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l'hystérectomie. L'une pour hémorragie secondaire, l’autre pour hémorragie interne par fissure péritonéale.

Les cinq autres femmes opérées par voie haute, ont guéri.

MM. Fruhinsholz et Pétroff sont intervenus onze fois sur 48 cas, une fois par césarienne, deux fois par version, trois fois par extraction de siège, quatre fois par embryotomie : trois femmes sont mortes. L'une a succombé sitôt la délivrance à un éclatement corporéal sous-péritonéal. Les deux autres quelques heures après la délivrance.

Statistiques de M. Le Lorier. L'auteur les divise en 3 groupes :

19 Hématomes rétroplacentaires sans signes associés : 49 cas, 49 guérisons ;

2° Hématomes associés à l’apoplexie utéroplacentaire au nombre de 6 :

Quatre fois le diagnostic fut porté immédiatement et le traitement chirurgical institué. Deux fois sur quatre, la guérison fut obtenue, par une opération de Porro, par une hystérectomie (quatre heures après la rupture artificielle des membranes). Deux fois l'intervention fut suivie du décès de la mère, une fois par état de shock, une autre fois par hémorragie interne sans rupture des ligatures).

Enfin, le diagnostic fut fait tardivement après l'évacuation de l'utérus au cours de deux autres cas, du fait de l'apparition d’une hémorragie de la délivrance incoercible, et dans le second cas d'une hémorragie du post-partum dix heures après la délivrance qui entraîna la mort malgré l'intervention.

Citons enfin Brault, de Rennes, qui publie 5 cas « d’apoplexies utéroplacentaires » très graves guéries par simple rupture des membranes.

Les cas opposés de Marc Rivierre : 1 mort après basiotripsie, 6 morts ou états de collapsus consécutifs angoissants à la suite de césarienne simple ou suivies d'hysté-

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rectomie, deux guérisons radicales après hystérectomie en bloc.

Que penser d’une telle divergence de résultats et d'opinions.

Le polymorphisme clinique même de ces formes graves, au cours desquelles les facteurs constituants de gravité semblent de prépondérance si variable suivant les cas, semblent pouvoir rendre compte d’une telle divergence.

L'importance de l’hémorragie initiale, des phénomènes de shock dont de nombreux facteurs adjuvants concourrent nous l’avons vu à l’entretien, à l’aggravation.

Les altérations pathologiques antérieures. L'état de résistance particulier à chaque sujet.

La disproportion fréquente entre la gravité des lésions anatomiques et leurs manifestations cliniques et telle qu'il n’y a souvent aucun rapport entre la gravité apparente et la gravité réelle du syndrome sont autant de faits dont la variabilité peut expliquer le succès ou l'échec contradictoire suivant les cas de l'une ou l’autre méthode.

Les tendances modernes enfin, considèrent du point de vue anatomo-pathologique différents stades évolutifs à ces infarctus de pathogénie commune pouvant aller des simples lésions œdémateuses à des lésions hémorragiques profondes et étendues évoluant à l’extrême vers l’ischémie. Elles distinguent ainsi des formes « spontanément curables », d’autres au contraire, ou, l’intensité de lésions apoplectiques exige impérieusement l’exérèse. « Cet arrêt circulatoire peut être temporaire ou définitif, de là, des conséquences bien différentes pour l'organe atteint, car le trouble circulatoire peut aller de l’apoplexie simple à l’ischémie avec nécrose ».

En résumé : exception faite des formes rares où toute thérapeutique, quelles qu’en soient les conditions optima, s'avère inutile et sans effet, il semble : que du point de vue chirurgical, la notion de temps écoulé depuis le début des accidents, la gravité de l’état général et l'apport supplémentaire du choc opératoire sur un organisme déjà très affaibli,