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du thorax. Des taches hémorragiques de la peau se produisent : les unes, punctiformes ; les autres, de la grandeur ou plus d’un sou, spécialement au genou et à la partie supérieure de la cuisse droite. La température est à 38°9, puis 37°6, puis 39°; enfin 40° ; le pouls, entre 90 et 100.
Les urines sont légèrement albumineuses, les selles diarrheiques, parfois hémorragiques.
Les taches hémorragiques se propagent à la partie supérieure du tronc ; la mort survient par pleurésie et congestion pulmonaire, le 13 février.
Autopsie : Il existe des ecchymoses sur la dernière partie de l’intestin grêle.
Bactériologie : L’examen du sang directement et les cultures donnent du staphylocoque doré.
Considérations sur le purpura staphylococcique
Bien que l’on retrouve dans la littérature médicale un certain nombre d’observations de purpura staphylococcique, trop peu sont véritablement indiscutables, et ces dernières sont elles-mêmes entre elles trop différentes, pour qu’il nous soit possible de brosser un tableau clinique exact du purpura staphylococcique et par suite possible de discuter le diagnostic, celui-ci s’étant posé différemment dans nombre de cas.
De même, il nous a paru inutile de faire un chapitre spécial concernant le traitement ; ce dernier consisterait uniquement à reproduire ce qui a trait, d’une part au traitement des infections à staphylocoque, d’autre part au traitement du purpura en général. En effet, là encore il n’y a pas assez de docu-
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ments pour jeter les bases d’un traitement propre au purpura staphylococcique. Notons que notre observation personnelle et celles que nous rapportons ont été suivies avant qu’il fut encore question de traitement des staphylococcies par l’anatoxine.
Nous exposerons simplement quel fut le critérium adopté par nous, et que l’on est en droit, semble-t-il, d'exiger, pour admettre la nature staphylococcique du purpura. Il sera ainsi aisé de comprendre pour quelles raisons nous avons délibérément laissé de côté un certain nombre d’observations relatives à ce sujet.
Nous émettrons ensuite quelques considérations sur le purpura staphylococcique, inspirées par la lecture de nos observations.
QUELS CRITÉRIUMS DOIT-ON ADOPTER PERMETTANT DE CONCLURE AU PURPURA STAPHYLOCOCCIQUE ?
Ce sont: la clinique d’une part, le laboratoire d’autre part, parfois les deux réunis, qui sont à la base de ce critérium. Nous nous expliquons.
Cliniquement, on peut être en présence d’un malade fébrile, présentant un syndrome infectieux plus ou moins grave, mais dont il est possible de retrouver la porte d’entrée sous forme d’un furoncle, d’un anthrax, d’une ostéomyélite, localisations bien connues des staphylococcémies ; parfois, ce sera l’apparition de collections suppurées (abcès, pleurésie séropurulente, arthrites) où il sera possible, avant fistulisation, de mettre en évidence le staphylocoque. Dans
tous ces cas, n'est-il pas logique d’établir un rapport direct entre le purpura et la staphylococcémie ?
Cependant, la porte d’entrée peut rester introuvable ; de même, au syndrome infectieux peut se surajouter un syndrome méningé qui, avec le purpura, peut faire penser à une méningococcémie. Seul le laboratoire permet alors de trancher le diagnostic. L’hémoculture, faite avec toutes les précautions d’usage (nous en reparlerons plus loin) montrera la présence dans le sang du staphylocoque. Ce dernier, particulièrement le staphylocoque blanc, étant un hôte banal de notre ambiance et de nos téguments, on conçoit facilement que sa recherche au niveau des éléments purpuriques, de même qu’au niveau de la peau saine par simple piqûre, ainsi que dans l’urine, laisse toujours planer un doute sur son origine exacte.
En dehors de l’hémoculture, s’il existe une collection suppurée métastatique non fistulisée dans laquelle il soit possible par culture ou examen direct de mettre en évidence le germe pathogène, cette constation aura une égale valeur.
Parfois enfin, la clinique et l’hémoculture se complèteront, permettant, a fortiori, d’affirmer la nature staphylococcique du purpura.
C’est en nous basant sur ce critérium que nous ne parlerons pas des observations de Rehner, en 1884 ; de Hlava de Prague ; de Roux et Lannois ; de Jacqmarc en 1890 (thèse Lille) ; d’Etienne George, dans sa thèse de Nancy en 1893 ; de M. Antony, dans sa
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communication en 1894 à la Société Médicale des Hôpitaux de Paris (2 février 1894), où ce dernier estime d’ailleurs prudent, lui-même, de ne pas conclure formellement à un purpura straphylococcique.
Il en sera de même d’un article concernant la « nature de quelques hémorragies des nouveau-nés », paru dans la Revue générale de Clinique et de Thérapeutique, en 1893, p. 755, où il fut trouvé du staphylocoque blanc dans le sang d’un enfant mort au septième jour, au cours de manifestations purpuriques. L’auteur lui-même ne conclut pas, mais soulève l’hypothèse possible d’un purpura staphylococcique.
De même, si l’on adoptait toutes les observations concernant le purpura ou les manifestations purpuriques au cours des staphylococcémies, parues dans les thèses de Mercier (Paris 1900), Decourtieux (Paris 1908), Pequegnot (Lyon 1912), on pourrait en déduire que le purpura staphylococcique n’est pas une éventualité exceptionnelle. Nous ne discuterons pas chacune de ces observations en particulier.
C’est donc en nous basant sur les cinq observations rapportées au début de cette thèse que nous émettrons les quelques considérations suivantes :
Dans notre observation personnelle, où le purpura fut chronique, à l’exception de la première éruption qui fut fébrile, toutes les autres poussées restèrent apyrétiques ou presque. Telle est la raison pour laquelle les hémocultures restèrent négatives. Ce n’est
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que par l’examen microscopique du pus de l’ostéomyélite secondaire qu’il nous fut possible de certifier l’origine staphylococcique indiscutable de ce purpura chronique. La porte d’entrée put être retrouvée, sous forme d’un furoncle suivi d’une phase pyrétique avec hémocultures positives.
Dans l’observation n° II, la portée d’entrée était un abcès à staphylocoques de la loge prostatique ; l’hémoculture ne fut pas pratiquée, car le malade mourut rapidement ; cependant le staphylocoque fut retrouvé au niveau des vésico-pustules et dans l’urine prélevée aseptiquement.
Dans les autres observations, plusieurs hémocultures furent positives ; dans l’une, le liquide céphalorachidien montra également la présence du staphylocoque ; dans l’autre ce germe fut retrouvé à nouveau dans la sérosité d’une vésicule.
Il est vrai que dans l’observation n° III, le purpura survint chez un individu porteur de lésions hépatorénales Ÿ mais, étant donné son âge (92 ans), il est assez logique de mettre le purpura sur le compte de la staphylococcémie et non pas de le faire dépendre de ses lésions hépato-rénales qui ne devaient pas être très marquées, sinon le malade aurait-il atteint cet âge remarquable ? D’ailleurs l’auteur ne semble pas s'être arrêté à cette considération.
Sur nos 5 observations, 3 cas de purpura apparurent chez des adultes ; un cas chez un vieillard ; un autre enfin chez un enfant de 12 ans. Tous étaient du
sexe masculin.
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La description clinique de ces cinq cas de purpura ne présentait rien qui puisse les différencier d’un quelconque purpura infectieux. Seul leur mode de début est intéressant, car il rappela dans certains cas une méningococcémie, par l’association au syndrome infectieux avec purpura d’un syndrome méningé (causé par un processus embolique).
Parfois, le début se fit par des arthralgies doublées d’un léger œdème péri-articulaire, avec élévation thermique à 38° ou 39°. Le diagnostic aurait pu être hésitant si le purpura n’était apparu dans les heures suivantes, accompagné également (observation personnelle) d’une hémorragie intestinale.
Notons que le début peut se faire insidieusement, simulant un embarras gastrique fébrile.
Nous n’insisterons pas plus longuement : l’apparition d’une éruption purpurique s’accompagnant d’un syndrome infectieux, si léger soit-il, impose l’hémoculture et lexamen microscopique de la sérosité d’une vésicule, ainsi que l’examen des urines prélevées aseptiquement. Il va de soi que l’on fera une ponction lombaire, s’il existe un syndrome méningé.
L’hémoculture est en effet la clef du diagnostic. De tous les moyens expérimentaux préconisés pour s'assurer de la nature pathogène et non accidentelle ou indifférente du staphylocoque rencontré, elle est en effet la seule valable.
Il sera souvent nécessaire de la renouveler avant de pouvoir identifier le germe en cause ; on la pratiquera bien entendu avec toutes les précautions habi-
tuelles ; on recommande même de pratiquer au niveau du point de piqûre une cautérisation ignée, au préalable.
Vaucher et Woringer n’admettent la pullulation des microbes dans le sang qu’à titre exceptionnel. Ils citent les arguments expérimentaux de Koch, ainsi résumés, qui vont à l’encontre d’une culture véritable in ViVO :
1° Les staphylocoques injectés dans le sang disparaissent en 24 heures ; si animal meurt, ils persistent jusqu’à la fin, mais leur nombre diminue progressivement ;
2° Après injection intra-veineuse, les staphylocoques se retrouvent à l’état de grains isolés et non en grappes ;
3° Le staphylocoque peut disparaître du sang pendant une longue période pour y faire sa réapparition à l’occasion de l’ouverture dans la circulation d’un nouveau foyer purulent ou du ramollissement d’une thrombose.
Ce ne serait donc qu’exceptionnellement que le staphylocoque pullulerait dans le sang et s’y développerait réellement. On comprend pourquoi les hémocultures demandent à être répétées.
Cultivé en boîtes de Roux (Giroire) ou selon le procédé de Schottmüller (couler en boîtes de Pétri le sang mélangé à de la gélose), la constatation d’un petit nombre de colonies serait pour M. A. Lemierre un indice favorable. Inversement, plusieurs centaines