PATHOGÉNIE

Peu de questions ont soulevé des discussions aussi nombreuses, aussi acharnées que la pathogénie du rhumatisme tubereuleux.

Des hypothèses variées ont été mises en avant par les différents auteurs qui s’en sont occupés, et à l'heure actuelle l'accord est loin de régner entre ces théories par trop exclusives, de telle façon qu’il y a lieu de se demander quelle est la part de vérité qui revient à chacune. Sans aucune idée préconçue nous les étudierons successivement,. ‘

1° Rôle des toxines diffusibles.

Lors des premières communications de Poncet sur le rhumatisme tuberculeux, il supposait, d’une façon toute théorique, que des bacilles séjournant quelque part loin des articulations émettraient des toxines diffusibles qui, par voie sanguine, arriveraient jusqu'aux séreuses articulaires, provoquant à ce niveau des poussées purement inflammatoires ayant cliniquement l'allure rhumatismale. Il se basait sur une observation publiée par Lannelon-

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gue, en 1890, concernant un enfant tuberculeux qui présenta des doaleure articulaires et des signes fluxionnaires à la suite d’un traitement par la lymphe de Koch. Depuis cette époque, Milian, Diem, et Poncet lui-même, ont signalé des faits semblables. ;

Auclair et Radiguer, se basant sur les expériences d'Armand Delille, de Bernard et Salomon, nient que les toxines diffusibles puissent provoquer des modifications autres que d'ordre dynamique sans véritable sclérose.

Bard (de Genève), dans la thèse de son élève Lasserre, admet que « la toxine tuberculeuse, lancée dans Île torrent circulatoire — qu’elle doive sa présence dans le sang à une production endogène ou à l'injection de lymphe de Koch, peu importe, — est capable de provoquer des fluxions articulaires comparables aux exanthèmes, aux arthropathies provoquées par le sérum antidiphtérique, par exemple; mais alors les phénomènes articulaires seront tout à fait passagers et prendront le caractère de simple arthralgie. Il se produit du gonflement, de la rougeur, ces troubles disparaitront en l’espace de quelques jours et ne laisseront pas de reliquat après eux. Nous n'avons connaissanée d’aucun fait se rapportant à la production de lésions permanentes par injection de toxines microbiennes quelconques, et nous ne Voyons pas pourquoi la toxine tuberculeuse ferait exception à cette règle »..

Plus loin : « D'ailleurs, si Pon admettait FA les toxines sont seules coupables des poussés fluxionnaires articulaires tuberculeuses, comment expliquer que, dans un certain nombre de cas, après rétrocession des accidents dans la plupart des articulations malades, on voit leur jointure rester tuméfiée, douloureuse, et finir par présenter les signes de la tumeur blanche? »

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En 1910, dans un article de la ÆRevue de médecine, Landouzy, Gougerot et Salin donnent une explication très séduisante du rôle des toxines diffusibles. Ils s'expriment en ces termes :

« ÎIlest bien établi que la tuberculisation antérieure d’un organe peut le sensibiliser‘et qu'un foyer de tuberculose guéri peut subir une reviviscence lors de l'injection de toxines en un autre point de l'organisme. On sait, par exemple, qu'une intradermo-réaction, une oculoréaction, une sous-cuti-réaction qui, après avoir été posttive, a complètement disparu, peut reparaître quelques jours plus tard à la suite d’une nouvelle injection de tubereuline en un autre point de l’organisme. Ce que fait une injection de tuberculine, une poussée toxémique peut le faire. Nous avons vu des intradermo-réactions et des oculo-réactions s’activer spontanément à la suite d'une poussée bacillaire pulmonaire sans nouvelle injection de tuberculine. |

» La jointure « guérie », qui a détruit ses bacilles ou localisé leurs toxines, ne peut-elle pas rester sensibilisée comme le tégument cutané ou muqueux qui fut tuberculinisée? Vienne une décharge toxémique, en raison de la persistance de cette sorte d’anaphylaxie locale, l'articulation réagira sous forme de fluxion, sans que des bacilles aient besoin de se fixer à nouveau sur la séreuse articulaire (arthrite anaphylactique). » |

En résumé : « Dans un premier temps, une bacillisation articulaire ou juxta-articulaire a provoqué une imprégnation d'une ou de plusieurs jointures et les a sensibilisées. Dans un deuxième temps, la toxémie générale fait éclater l’arthrite. »

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2% Rôle des poisons adhérents.

Auclair, dans des travaux tout à fait remarquables, a démontré le rôle que peuvent jouer les poisons adhérents. En traitant des cultures de bacilles de Koch par l’éther et le chloroforme, il est arrivé à obtenir deux extraits : l'éthéro-bacilline et la chloroformo-bacilline.

Des expériences faites avec ces extraits ont nettement prouvé que l'extrait éthéré élait capable de produire des lésions caséeuses, tandis que l'extrait chloroformé provoquait dans les tissus des lésions scléreuses spécitiques.

Ces deux faits suffisaient à cet auteur pour ÉpRAUEE la pathogénie du rhumatisme tuberculeux.

Poncet lui objecte que le bacille de Koch a été rarement trouvé dans les exsudats articulaires et que l’inoculation au cobaye de ces produits extraits par ponction reste le plus souvent négative.

3° Action locale des bacilles.

Dans certains cas, rares d’ailleurs, Dor, Dieulafoy et Griffon ont trouvé des bacilles dans le liquide synovial ; ces mêmes auteurs, ainsi que Delbet et Raw, ont pu: . tuberculiser des cobayes à l’aide de ces exsudats. Donc le rhumatisme tubereuleux peut être non seulement toxinien, mais aussi toxi-infectieux. [l'restait à élucider quelles étaient les particularités de ces bacilles et quel était leur rôle exact.

Pour Gougerot et Bernard il s'agirait de bacilles en très petit nombre et disséminés.

. Arloing pense plutôt que ce sont des bacilles à viru-. lence atténuée.

Landouzy, Gougerot et Salin distinguent deux cas. Dans un premier, il y aurait bacillisation articulaire. Les bacilles cireulant dans le sang se fixent dans une ou plusieurs jointures « à l’aide de causes connues ou incon- RGB CE = « Envahissant la jointure, les bacilles, s'ils sont rares, isolés, ne détermineront qu'une arthrite fluxionnaire, : congeslive et séreuse. S'ils sont assez peu virulents pour que la phagocylose el l’action du tissu les détruisent rapidement, l’arthrite Sera passagère, curable. Si la défense de l'organisme ne parvient que lentement à les juguler,-il en pourra résulter une arthrite fibreuse ankylosante. On conçoit donc que de telles lésions soient provoquées surtout par des bacilles peu vivaces ou atténués, et même par des bacilles déjà morts lorsqu'ils arrivent à l’articulation. » |

Dans un deuxième cas, il y aurait bacillisation juxtaarlculaire et luberculisalion de l'articulation.

Des bacilles se trouvant non point dans les synoviales arlieulaires, mais dans les épiphyses osseuses, émettent des toxines qui frappent les séreuses articulaires. Il s’agiten somme d'une « tuberculinisation locale ». Etant de nature toxinique, les arthrites, dans ce cas, seront bénignes. | {

Les rechutes s’expliqueraient par l'émission succéssive : des toxines. |

« Enfin, si la sécrétion toxinique est continue, on peut prévoir que l’arthrite sera chronique. »

Pour Bard, le rhumatisme de Poncet est dû à une poussée granulique discrète” disparaïssant sans laisser de traces. « Notre Maitre, M. le professeur Bard, a pu

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Mob suivre l’évolution de granulations sur la conjonctive oculaire jusqu’à leur entière disparition, et nous croyons que ce qui a élé constaté dans ce tissu peut aussi bien se rencontrer dans la synoviale articulaire. » { Lasserre.)

Malheureusement aucun’ fait n'est venu corroborer cette hypothèse. En effet, ni dans les examens nécropsiques, ni chez les enfants opérés par erreur de diagnostic on n'a pu constater de’ granulations tuberculeuses. = Dans un cas que Nathan Raw a pu observer, ila identifié comme agent causal le bacille bovin.

4’ Rôle des infections secondaires.

‘Verhoogen, au Congrès de chirurgie de Liège, soutient que les agents ordinaires des infections secondaires sont à eux seuls capables de produire ce que l’on désigne sous le nom de rhumatisme tuberculeux:; le bacille de Koch, pour lui, ne joue aucun rôle.

Si cette explication pathogénique peut être soutenue à priori lorsqu'il s'agit de tubereuleux cavitaires ou de sujets présentant des trajets fistuleux ayant pu s'infécter : par la suite, elle n'est plus valable dans les cas assez nombreux de rhumatismes articulaires tuberculeux dits primitifs.

5° Rôle de l'insuffisance thyroïdienne.

| Sergent, Claisse, Lévi et de Rothschild, frappés par la fréquence des lésions du corps thyroïde chez les rhumatisants chroniques et par l'amélioration éprouvée par ces sujets après un traitement thyroïdien, concluent que dans un certain nombre de cas le rhumatisme chronique

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| FN teS en général, el en particulier le rhumatisme tubereuleux, est dû à une hypothyroïdie.

Poncet, tout én admettant cette hypothèse, se demande : « Quel est le motif de celte insuffisance thyroïdienne? » Fa lui, la glande thyroïde n’est qu'un intermédiaire, les poisons tuberculeux ‘troublent la sécrétion de cette glande, la rendant insuffisante ; celte insuffisance se caractérise cliniquement par 4 modifications du côté des articulations. ù En d’autres termes, « le rhumatisme est thyroïdien,

mais le thyroïdisme est d'essence tuberculeuse ».

6° Autres théories.

Certains auteurs soutiennent que les toxines n’agiront que par l'intermédiaire des centres nerveux et des nerfs périphériques. Le rhumatisme chronique déformant tuberculeux ne serait en somme que l'extériorisation de troubles neuro-trophiques.

Enfin pour d’autres, parmi lesquels nous mentionnerons Ralhery, le rhumalisme luberçuleux n'est qu'un réveil d’une diathèse rhumalismale.

Que devons-nous conclure de toute cette étude RAnes génique ? [nous semble que Ha conclusion suivante s simpose : La pathogénie du hiilisuie tubereuleux n'est point univoque ; chaque théorie est capable d'expliquer quelques faits cliniques, mais aucune, prise isolément, ne peut être applicable à tous les cas. En conséquence, nous devons nous armer de léclectisme le plus large pour lâcher de nous approcher le plus possible de la

vérité. ve AUOT *