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en particulier, au point de vue des causes déterminantes de leur révélation (8).

À côté de ces raisons, d’autres sont encore intervenues, qui nous ent fait borner nos recherches à l'épisode tuberculeux cliniquement premier en date chez l'adolescent.

Ce sont, d’une part, l’action du traitement institué, ou son défaut, et d'autre part, les remaniements apportés ultérieurement au foyer pulmonaire par des complications plus ou moins épisodiques, telles qu'hémoptysies ensemençantes et embolies bronchiques.

Ce travail, ainsi limité par la prévision de certains faits cliniques, s'est trouvé encore réduit dans son domaine par. les difficultés que l'enquête qu’il demandait entraîne à sa suite.

Il est superflu d’insister sur la nécessité de pouvoir suivre assez longtemps les sujets — pour asseoir chez eux et le diagnostic, et le pronostic, sur la difficulté des recherches

concernant l’anamnèse — et la fréquence parmi nos malades de sujets élevés en nourrice, dont les observations deviennent par ce fait inutilisables, L'interrogatoire à lui seul constituait une véritable enquête: nous nous permettons de signaler quel guide précieux nous y a fourni le travail de Denoyelle (4) et celui de Cordey (1).

Interrogatoire

Recherche de la contamination et des conditions dans lesquelles elle a pu réaliser Pintection

La recherche de la contamination de l'enfance lorsqu'on se trouve en présence d’une tuberculose de l’adulte est évidemment très délicate, mais il nous a paru qu’elle aboutissait dans presque tous les cas. Cependant, il nous faut souligner d’abord les procédés employés pour mener jusqu’au bout l'enquête et ensuite la nécessité d’une interprétation de résultats de l'enquête. Celle-ci, il faut bien le reconnaître, si minutieuse soit-elle ne fournit jamais que des présomptions, mais celles-ci acquièrent une grande valeur, du fait de leur concordance avec la clinique.

L'enquête va donc comprendre plusieurs étapes; elle ne peut être réalisée pratiquement par un seul interrogatoire du malade.

Il comprend tout d’abord un premier temps, celui de

l'infirmière de l'Office public d'hygiène social, qui note sur ia

fiche les renseignements les plus importants qui permettent de situer le malade, socialement parlant. C'est avec cette fiche que l’on reprend l’interrogatoire. On essaye de préciser l’histoire familiale du sujet, l’état pathologique de son entourage durant sa première enfance...

Deux cas sont alors à distinguer :

1° L’interrogatoire même du malade n’apprend rien sur ses antécédents familiaux. Ce sont, le plus souvent, des cas de contamination minime. Il est nécessaire d'interroger la mère du malade avec précision.

C'est elle qui révèle les contacts infectants qu’ont pu occasionner des parents éloignés qui vivaient à ce moment proche du foyer familial, ou bien encore qui, actuellement bien portants, toussaient et crachaient à ce moment là. Souvent encore, c’est simplement la notion d’une tuberculose, quelquefois mortelle, d’un collatéral contemporain du malade, qui apprend qu’il y a dans la famille de la tuberculose. Ou bien encore l’interrogatoire même du malade fournit tout de suite un renseignement précieux : disparition de la mère, qui est morte de tuberculose pulmonaire.

On essaye alors de faire préciser les conditions du contact qui ont eu lieu entre la mère et l'enfant. Y a-t-il eu séparation immédiate, éducation de l'enfant par une parente maternelle dès la naissance, ou bien au contraire contact permanent entre la mère et l'enfant, jusqu’à une époque plus avancée où elle est morte, quelquefois pour des années. Il est dif-

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ficile de connaître le stade évolutif de la maladie de la mère, au moment de la naissance, le degré du contact infectant. C’est aux contemporains de la mère qu'il faut s'adresser pour avoir une réponse.

Enfin familialement, on ne trouve rien et l'examen est resté de ce côté entièrement négatif.

On demandera si l’enfant n’a pas été élevé en nourrice où l’on ne pourra d’ailleurs que supposer le plus souvent le contact infectant.

On pensera encore aux voisins, aux voisines, soit qu'ils étaient venus donner leur aide au moment de la naissance, soit encore auxquels dans certains milieux, on confie aux heures de travail la garde de l'enfant.

Maigré ce caractère systématique de l'enquête, bien des contacts infectants nous sont encore certainement passés inaperçus. On n'arrive assez fréquemment, parmi les malades en traitement, aux antécédents pathologiques familiaux jusque-là négatifs qu'au hasard d’un nouvel interrogatoire.

On retrouve ce contact qui avait échappé aux investigations, pourtant nombreuses, pratiquées jusque-là.

Le contact infectant retrouvé, il convient encore de préciser l’importance présumée de l'infection qu'il a pu réaliser. Il est inutile d’insister sur les conditions sociales et hygiéniques, tenant au milieu, au nombre de pièces du logis.

Il faut apprécier le stade évolutif du sujet contagieux ;

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il peut s’agir d’un tuberculeux dont l’expectoration abondante at bacillifère est susceptible de contaminer ses enfants, mais dont l’état général, conservé, lui permet une existence quasi normale, comportant pour l’homme j'éloignement du foyer familial aux heures où les enfants ne dorment pas. Ainsi, se trouvent diminuées les chances de contagion. ;

Le même sujet, retenu chez lui par un épisode parfois sans gravité, sera d'autant plus dangereux que les enfants qui l'entourent seront plus jeunes.

Enfin, le maximum de risques sera donné par la maladie maternelle. En outre, il ne faut pas oublier que la contagiosité de l'individu contaminant, peut-être extrêmement variable, d’un moment à l’autre de sa maladie.

La plus extrême prudence est indiquée dans l’appréciation de la contagiosité d’un sujet quelconque, au cours de l'examen le plus approfondi. La basilloscopie, même pratiquée à plusieurs reprises, ne peut constituer une preuve for- : melle de non contagiosité; il est des éliminations intermittentes de bacilles ; on est en droit de soupçonner par ailleurs, que les bacilles acido-résistants, ne sont pas la seule forme du germe tuberculeux.

Aussi, paraît-il bien hasardeux de vouloir présumer de la modalité d’une infection qui ne s’est même pas produite sous nos yeux, mais appartient au passé.

Cependant, si une telle enquête ne peut fournir que des

présomptions, celles-ci se trouvent singulièrement consoli-

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dées, si on considère qu’elles sont corroborées par les faits, dans le domaine clinique comme dans le domaine expérimental.

L'historique de la question de l'hérédité de la tuberculose, à laquelle se rattache ce travail au point de vue particulier de « l’hérédité similaire », a été encore un guide

dans l'orientation de nos recherches.

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Les modalités de la contamination et la question de l’hérédité de la Tuberculose

L'Hérédité similaire et l'infection L'Hypothèse du rôle de l’intection de l'enfant dans 1e pronostic de la tuberculose de l'adolescent

Nous avons rappelé l'opinion actuellement admise par la majorité des auteurs sur le rôle joué par la contamination de l'enfant dans la tuberculose de l’adulte.

Quelques dissidents subsistent encore, qui objectent :a fréquence de cette contamination — fréquence telle que presque tous les individus de nos pays y seraient soumis — et la rareté relative de la manifestation de la maladie.

L'infection se trouve réalisée, en effet, chez la plupart des individus, mais ne se décèle chez eux que par leur réaction à ia tuberculine, Elle ne se manifeste en tant que maiadie que pour un nombre restreint des individus infectés.

De plus, la maladie une fois déclarée, évolue de manière bien différente suivant les cas. Ces considérations ont

conduit à chercher l'intervention d’autres facteurs que la

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contamination dans les conditions d’apparition et d'évolution de la maladie.

Si on admet qu'aucun individu n'échappe à l'infection, et que le germe est le même pour tous, le rôle de la contagion apparaît donc bien insuffisant.

Ce seront les conditions particulières du terrain qui pourront expliquer ces paradoxes du sort de l'infection.

Parmi ces conditions, l’hérédité semble être un facteur primordial.

De tous temps d’ailleurs, il a été incriminé, à dater d'Hyppocrate.

La notion dominante a été jusqu'à Villemin celle de l’hérédité de la phtisie, et Laënnec lui-même ne mettait pas en doute qu'un phtisique naquit d’un phtisique : « Une expérience trop habituellé prouve, dit-il, à tous les praticiens, que les enfants des phtisiques sont plus fréquemment attaqués de cette maladie que le3 autres enfants ».

Or, les faits qui avaient frappé ces observateurs, ont été ) amplement confirmés par les recherches modernes, et l’établissement de la notion que la tuberculose est une maladie familiale, contagieuse. S'ils n’avaient pas vu la contagion, ils n'avaient pas failli à en remarquer les effets. Et leur interprétation était seule erronée, lorsqu'ils voient dans la tuberculose des descendants la preuve d’une transmission prénatale (opinion à laquelle les tous derniers travaux accor-

dent un nouveau crédit, dans certains cas du moins).

Les observations des anciens auteurs ne portent pas seulement sur la plus grande fréquence de la tuberculose parmi les enfants de tuberculeux : ils voient, en outre, la plus grande gravité des cas de phtisie le plus évidemment héréditaire. C’est dire qu'il s'agissait de cas où les ascendants avaient dû présenter ce tableau clinique classique du tuberculeux cavitaire, tableau aloïs nécessaire pour établir le diagnostic de phtisie.

Or, il est permis de supposer qu’un tel tableau correspond à un gros pouvoir contagionnant.

Boerhaave (0) écrivait, au début du XVIII siècle : « Phtisis hereditaria, omnium pessima ». Après, MM. Lebert, Grisolle, Jaccoud, Hanot, reprennent la même conception. Pour Jaccoud, la tuberculose apparaît d’autant plus grave que les ascendants ont été frappés en plus grand nombre, et, « lorsque les deux générateurs sont simultanément « atteints, l’activité de la disposition originelle est véritable- « ment indomptable ».

Ici encore, l'interprétation qui est donnée est la prédisposition de l'organisme.

D'autres auteurs iront plus loin, et invoqueront une prédisposition d'organes. Ainsi apparaît la notion de l’hérédité - Similaire.

Certaines recherches récentes ont corroboré ces remarques des cliniciens d’autre fois; chez i’enfant, le nourrisson,

l’ascendance tuberculeuse maternelle, ou plus exactement

nourricière, paraît spécialemnt redoutable, et Cordey a bien montré les relations existant entre le pouvoir contagionnant et la forme de la tuberculose de l’enfant (un contact intime, comme celui que l'enfant peut avoir avec sa mère, avec un tuberculeux, porteur de grosses lésions pulmonaires évolutives, apparaît nécessaire à l’éclosion de la tuberculose pulmonaire chez l’enfant).

Ne peut-on envisager cette question chez l'adulte, et chercher si la notion de l’hérédité, comprise dans le sens de la modalité de la contamination, r’intervient pas également chez lui dans la forme de la maladie.

L'hérédité similaire se réduirait de la sorte à une similitude des conditions de l'infection.

Récemment, ce point particulier de la notion d’hérédité était repris par Arnauld (10), qui tend dans ses conclusions à accorder peu de place à une transmission de terrain, pour en donner beaucoup aux conditions dans lesquelles s’est produite l'infection. Il s’y ajouterait des réactions de l’ordre de l’immunité, et qui seraient susceptibles, à la faveur de la faiblesse de la première contamination, de protéger l’organisme contre des surinfections ultérieures : « ces dernières, à leur tour, à condition de ne pas être répétées à intervalles trop rapprochés, renforceraient la défense acquise.

Mais la question est loin d’être considérée comme résolue, et continue à susciter des travaux parmi lesquels nous

citerons, en particulier, celui de Philibert,

Il rappelle qu'après les découvertes de Villemin, et de Koch, le problème avait changé de face, et la majorité des auteurs d'opinion. La doctrine contagioniste subsistait seule.

Cependant, Koch lui-même, et Arloing, et d’autres, restaient convaincus que sans être héréditaire, la tuberculose engendrait cependant une certaine prédisposition à contracter la maladie.

Peter résumait ja conception de ce moment dans l’axiome, qu il est à peine besoin de rappeler : on ne naît pas tuberculeux, mais tuberculisable.

Cette conception n’a pu être rattachée à une contagion anténatale. En effet, malgré les recherches récentes sur les formes filtrantes du bacille, et la certitude acquise de la possibilité d’une véritable hérédité de germe, il ne semble pas que cette notion puisse être généralisée. Pratiquement, la contagion s'exerce après la naissance, et d’autant plus facilement que l’enfant est plus jeune. Le

Il n'existe guère de dissidence sur ce point, du moins de dissidence appuyée sur des faits notables. Au contraire, tous les travaux modernes confirment la notion de la tuberculose familiale, contractée dans l’enfance, comme l'ont vu en Allemagne Mile Eliasberg, Hayeck, etc... ; en Angleterre, Govaerts (12), (13); en France, Comby, Pissavy, Legroux, Grimbert, Armand Delille. La statistique de Grunberg fixe les idées à ce point de vue de la fréquence de la tuberculose

familiale. Elle porte sur deux mille enfants, du dispensaire

Furtado-Heine, Tandis que chez les enfants issus de parents cliniquement sains, la tuberculose clinique est exceptionnelle, et la cuti-réaction positive seulement dans 40 % des cas, au contraire, la tuberculose clinique existe dans 40 %# des cas, quand le père et la mère sont tuberculeux, dans 30 % des cas quand l’un des parents est ou a été tuberculeux. La cutiréaction est alors presque toujours positive.

Nous avons vu. quel rôle Debré accorde, à juste titre. : à la contagion familiale, surtout maternelle. Reprenant cette affirmation clinique, il y-ajoute une conception pathogénique pour tenter d'apporter quelque lumière au difficile problème constitué par les rapporis réciproques du virus et du terrain,, et de trouver une explication à ce fait que certains des individus contaminés restent indemnes, tandis que d’autres deviennent tuberculeux avérés.

La contagion d’une part, l'ancienneté de l'infection qu'elle détermine, et de l'allergie qui en découlerait, sont des facteurs suffisants pour rendre compte de l’évolution ‘si diverse de la maladie tuberculeuse.

Ce n’est là qu'une hypothèse, ainsi que le souligne l’auteur lui-même, et d’autres trouvent place à côté d'elle.

L'’ancienneté de l'allergie ne jouerait aucun rôle dans l'hérédité, mais permettrait de conclure que tuberculose familiale n’est nullement synonyme de tuberculose héréditaire,

Cependant, on reste en droit de se demander si la contagion

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est seule en cause et s’il faut admettre prédisposition de terrain.

En faveur de cette hypothèse, rappelons les faits étudiés par Bezançon (14), en particulier, le faciès hippocratique, qu'avait décrit Aritée.

Turban a invoqué la localisation héréditaire de la tuberculose sur certains organes. Il a constaté cette localisation similaire pour le poumon chez les parents et Ies enfants dans 80 % des cas. On connaît des familles de méningite tuberculeuse, de tuberculose rénale, de laryngite, de lupus, etc. c'est ce que Turban appelle la « loi de l’hérédité du locus minoris resistenti®æ ».

La loi de l'hérédité du même âge a été invoquée par Brehmer. L'apparition des manifestations tuberculeuses pulmonaires survient au même âge. Naumann cite le cas d’un père et d’une fille devenus tuberculeux à l’âge de vingt-six ans. Friedmann, le cas de huit sœurs suc:ombant toutes à l’âge de quarante-deux ans. L’objection que les mêmes conditions d’existences, et les mêmes transformations physiologiques peuvent intervenir pour expliquer ces faits, les prive d’une signification générale.

Plus intéressants sont les cas où la tuberculose évolue héréditairement suivant la mêmeforme clinique. Philibert cite une observation personnelle d’une famille dans laquelle la mère, le fils et la fille, ceux-ci âgés de vingt et vingt-cinq ans,

ont été frappés simultanément de pneumonis caséeuse du

poumon droit, évoluant, chez la mère et la fille, en un mois et demi vers la mort. Mais, il considère de tels faits comme exceptionnels.

La question a été reprise sous cet angle, dans un article récent sur l'influence de l’âge dans la pathôgénie et le déterminisme des formes de la tuberculose pulmonaire, par Sergent, qui incrimine des conditions humorales de terrain. les unes spécijiques, et comparables à l'allergie, les autres biochimiques et dans lesquelles interviendraient le terrain tuberculisé à côté du terrain tuberculisable. Les circonstances occasionnelles enfin, ne seraient pas à négliger, étant donné leur extrême variabilité avec les âges différents.

On a voulu voir un autre argument en faveur de ce terrain tuberculisable dans la débilité congénitale de certains enfants de tuberculeux (Landouzy}. Remarquons l’observation de Couvelaire qui signale des enfants de tuberculeux, lauréats de concours de bébés, et morts ultérisurement de tuberculose.

I] apparait, en réalité, que les enfants de tuberculeux sont aussi beaux que les autres, s'ils sont éloignés du contact infectant (6), du reste, si les observations de cette catégorie comportent des faits, en apparence, contradictoires, cela ; tient peut-être simplement à la difficulté qu’on éprouve à préciser la forme et la phase évoiutive de la tuberculose du contaminateur, difficulté que nous avons rencontrée dès le

début de notre enquête personnelie.

Dans l’ensemble, l'hypothèse de l'hérédité de prédisposition ne paraît pas reposer sur des appuis bien solides. D’autant que l'hypothèse contraire a été £galemnt avancée. Les descendants de tuberculeux bénéficieraient d’une tendance à faire des tuberculoses discrètes, fibreuses. Ils représenteraient, en quelque sorte, l’adaptation au milieu, alors que les terrains non adaptés, et sensibles à la tuberculose, disparattraient dans les contrées civilisées, pour ne plus se trouver que parmi les peuples neufs vis-à-vis du bacille.

Grunberg signale à l'appui de cette thèse, que parmi les enfants sur lesquels il a établi la statistique ci-dessus, il a constaté une moins grande proportion de tuberculoses cliniques, lorsque les grands parents étaients tuberculeux comme les parents, que lorsqu'ils ne l’étaient pas.

Il nous semble qu'il y a là une erreur d'interprétation. La constatation de la tuberculose des grands parenis implique une longévité qui s'accorde mal.avec l’idée d’une forme évolutive, et partant, contagionnanie, de la tuberculose. Et nous serions tentés de voir là une manifestation de petites contamination, engendrant au cours des générations, des tuberculoses discrètes.

Cependant, dans une question aussi complexe aucun élément de jugement ne peut être négligé. Et il convient de ne pas oublier qu’en matière d’hérédité deux notions interviennent tour à tour : l’une est le rôle héréditaire du terrain

tuberculisé, si l’on admet [a transmission aux descendants

des caractères nouveaux acquis pendant la vie des générateurs.

Or, la tuberculose maladie, comme la tuberculose infection, modifie évidemment le terrain, comme nous le témoionent un certain nombre de réactions humorales (réaction de déviation du complément, réaction à la tuberculine), qui témoigne de modifications tissulaires.

Mais ces modifications du terrain tuberculisé sont-elles transmissibles ; c’est là une question plus délicate à résoudre.

Les enfants de tuberculeux séparés de leur mère présentent à la naissance et conservent ultérieurement, une cutiréaction négative; mais, on sait que la cuti-réaction peut faire défaut chez la femme tuberculeuse à la fin de sa grossesse ; et d'autre part, que l’apparition de la cuti-réaction peut être très tardive chez l’enfant.

Et par ailleurs, Ribadeau-Dumas et ses élèves ont constaté chez la mère tuberculeuse à la fin de la grossesse et chez l'enfant né apparemment sain, la même réaction de déviation du complément. Celle-ci persiste trois semaines, tandis que chez les non tuberculeux, on ne constate cette réaction ni chez la mère ni chez le nouveau-né.

Si on admet la transmission d’une modification du terrain, il reste encore à-savoir dans quel sens elle agit, Y a-t-il là un processus de défense, ou s'agit-il, au contraire, d’une

sensibilisation de l’organisme ?

La seconde notion, dans ce problème de l’hérédité, est celle du rôle héréditaire du terrain tuberculisable.

Certains auteurs ont pu tenter d'appliquer ici les données des lois de Mendel. Données qui paraissent devoir être fertiles dans un domaine que des études récentes (15), (16) ont rapprochées de la tuberculose. Nous voulons parler de la psychiatrie, et des faits particulièrement curieux rapportés par certains observateurs à la frontière des deux domaines.

Mais l’application de la loi mendelienne, déjà délicate dans l’espèce humaine, ne semble pas réalisable pour le point qui nous occupe. Plus intéressante est d’abord apparue la conception bactériologique (F. Bezançon) du terrain tuberculeux, envisagé du point de vue de la race du bacille tuberculeux. L'enfant serait plus sensible au bacille familial, ou, au contraire, plus résistant. Mais rien dans les observations de la clinique journalière ne vient corroborer une telle con-

ception, et l'infection semble pouvoir être aussi grave dans

ses conséquences, lorsqu'elle est réalisée par la nourrice que

lorsqu'elle dépend de la mère. Ainsi, rien ne permet actuellement de conclure que le terrain héréditaire légué à l’enfant de tuberculeux ait une action spécifique ou autre, ni qu'il soit de résistance ou de prédisposition.

Mais il semble exister un rapport évident entre la tuber-

culose des descendants et celle des ascendants, rapport tenant

à la forme clinique ou à la phase évolutive de la maladie de ceux-ci.

Pratiquement, les résultats du travail de Lelong sur l’enfant de tuberculeux paraissent primer toutes les hypothèses émises jusqu'ici si intéressante soient-elles. L'enfant de tuberculeux, séparé dès la naissance du contact infectant, présente une cuti-réaction indéfiniment négative et se comporte comme l'enfant issu de parents cliniquemnt sains. Si d’autres considérations peuvent entrer en ligne de compte, c'est secondairement, et à titre accessoire dans l’état actuei de nos connaissances. Aussi ne paraît-il pas trop oser de chercher l'explication de certains faits de la tuberculose de l’âge adulte, non pas dans la notion d’hérédité, mais dans celle de la contagion qui a commandé l'infection, cause pre-

mière et primordiale de la maladie.

Observations personnelles

Nous avions en vue une certaine catégorie de faits, concernant les tuberculoses de l’adolescent, d'évolution spécialement délicate à prévoir.

Nous nous sommes donc efforcer de rechercher si l’hypothèse que nous envisagions se trouvait vérifiée dans les cas où rien de douteux ne subsistait.

Nous avons donc recherché s’il n'existait pas tout un groupe d'observations de tuberculose bénigne, et comportant des antécédents permettant de conclure avec certitude à une contamination minime.

Or, ce groupe, constitué par les pleurésies séro-fibrineuses, a été l’objet d’un important travail (17) qui a bien montré chez ces sujets l’absence habituelle d’antécédents importants, et même la fréquence de l’absence complète d’antécédents suspects.

Nous avons été moins heureux dans notre recherche analogue des cas graves, si nous exceptons les cas exceptionnels cités par Philibert.

Nous n'avons pas recueilli un nombre suffisant de pneu-

monies caséeuses, dans lesquelles nous ayons pu obtenir des

renseignements précis, pour faire entre cette forme de la tuberculose grave dans le présent travail. Mais les quelques cas de formes graves, à allure broncho-pneumonique, que nous avons pu observer complètement, n’ont pas infirmé notre manière de voir.

On verra également, que l'application de cette notion étiologique au pronostic des formes en apparence difficilement étiquetables, se trouve cadrer avec la réalité des faits.

Ce n’est là qu’une ébauche d’une recherche qui demanderait une véritable Statistique; nous avons pu nous convaincre, et de l'intérêt qu’elle présenterait pour l'étude du pronostic de la tuberculose pulmonaire avérée, mais aussi

de l'extrême difficulté qu’elle rencontre.