CHAPITRE III

Le point de vue clinique

La recherche d’un diabète hépatique appuyée sur des arguments exclusivement cliniques est une entreprise difficile.

Il est incontestable que la coexistence d’états diabétiques et d’affections hépatiques avec insuffisance de cette glande s’observe très souvent. Mais de cette association, il est malaisé de déduire le rapport qui existe entre ces deux dysfonctionnements.

Il arrive en effet que le diabète qui coexiste avec, l’hépatite soit un diabète pancréatique : c’est le cas du diabète bronzé et celui aussi de certaines lithiases biliaires compliquées de pancréatite. Il arrive aussi qu’un diabète non hépatique à son début se complique secondairement d’altérations hépatiques. Nous aurons l’occasion de revenir longuement sur ce point et nous verrons que c’est là le principal écueil d’interprétation des résultats de toute investigation concernant ce sujet. En effet, il est souvent difficile de distinguer ces troubles hépatiques chez des diabétiques de diabète secondaires à une insuffisance hépatique.

D’autres états se rapprochent beaucoup plus du diabète hépatique : nous avons parlé plus haut de lithiases compliquées de pancréatite, mais il est fréquent de rencontrer chez le méme malade une lithiase biliaire et un diabète sans que ce der- -nier puisse s’expliquer par une pancréatite secondaire. Il n’est pas douteux que la lithiase doive être considérée comme une forme un peu spéciale d'insuffisance hépatique et il arrive qu’on améliore le diabète de ces malades en améliorant leur lithiase. LERICHE et JUNG ont publié une obsersation d’un diabète lithiasique opéré de cholecystostomie et amélioré pendant

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la durée de la dérivation biliaire. Néanmoins cette « amélioration.» n’implique pas que le diabète ait son origine dans la cholecystite. Le diabète a pu être aggravé par elle par le mécanisme de l’insulino-résistance infectieuse.

Tout ceci n’est donc pas entièrement concluant. Lithiase et diabète semblent être l’un et l’autre l'expression d’un état neuro-humoral, d’une diathèse particulière et le traitement n’a rien de très spécifique. Il est probable que l’on améliore l’un et l’autre et non l’un par l’autre. Il est possible aussi que la lithiase soit secondaire au diabète du fait que les diabétiques sont très souvent de gros mangeurs.

La question du diabète d’origine hépatique se pose de manière beaucoup plus serrée en face des glycosuries intermittentes que l’on observe au cours d’états hépatiques nettement caractérisés : en particulier au cours des cirrhoses. Claude BERNARD connaissait ces glycosuries et les rapportait à un court circuit entre la circulation porte surchargée, et la circulation cave. Mais on pourrait se demander si elles ne résultent pas en réalité d’une incapacité de la cellule hépatique défaillante à fixer intégralement le sucre versé par la digestion dans la circulation porte : c’est-à-dire à une insuffisance de la fonction glycopexique du foie. C’est une opinion qui fut et qui est encore très généralement adoptée, et c’est le principe même de l’épreuve de la galactosurie provoquée. Mais à vrai dire, il s’agit plus souvent de glycosurie alimentaire que de glycosurie avec hyperglycémie permanente, et même lorsqu'il s’agit de diabète véritable il est possible qu’il existe une atteinte pancréatique organique ou fonctionnelle associée, car ces diabètes sont généralement insulino-sensibles.

Il existe enfin toute une catégorie de faits qui posent vraiment le problème de l'existence d’un diabète d’origine hépatique.

Ce sont les diabètes ou « paradiabètes » des obèses, suralimentés, à gros foie congestif.

La connaissance et la description du « diabète gras » est ancienne et garde toute sa valeur.

Ï s’agit de sujets plethoriques, obèses même, gros mangeurs

Bar Dur

et grands buveurs, dont le diabète n’est souvent pas très intense et ne s'accompagne pas d’acidose. Quelquefois même il s’agit de ce que Marcel LABBÉ a nommé des « paradiabètes » objectivés seulement par une glycosurie alimentaire et un triangle d’hyperglycémie agrandi. Ce diabète est surtout instable, variant avec l’alimentation, avec les fatigues, avec les soucis, ou même sans raison apparente. Il est souvent ignoré de ses porteurs, car pendant des années, il n’entraîne pas de trouble fonctionnel important, ou bien, même reconnu, il est négligé, jusqu’au jour ou une artérite périphérique ou viscérale tire trop tard son porteur de son indifférence.

Sa caractéristique biologique, est son insulino-résistance relative : les doses d’insuline nécessaires pour le réduire sont relativement importantes par rapport au taux d’hyperglycémie et de glycosurie. Si on pratique chez un tel malade le test d'HIMSWORTH !? (qui consiste à construire sa courbe glycémique après l’injection I. V. d'insuline et l’absorption simultanée de glucose) on constate que la courbe d’hyperglycémie s'élève et s’étend beaucoup plus que chez un sujet normal ou un diabétique insulino-sensible. Ces malades ne sont pas diabétiques par suite d’une simple carence d’insuline. Il ne s’agit pas d’un diabète pancréatique.

Cependant c’est un fait d'observation déjà ancien que ces diabètes « gras » s’aécompagnent assez souvent de lésions pancréatiques.

Dès 1788 CaAwLeY publia l’observation d’une femme de 35 ans, obèse, alcoolique et diabétique dont le pancréas était totalement induré et bourré de calculs. Depuis cette époque, il n’est guère de statistique qui n’ait relaté la pancréatite intersticielle à l’autopsie de certains diabétiques gras. THOINOT et DELAMARE la retrouvent 130 fois sur 167 examens nécropsique de diabétiques. Ces observations anatomiques ne font qu’objectiver un fait clinique bien connu : la possibilité de transformation brutale ou progressive d’un diabète gras, sans dénutrition en un diabète « consomptif » avec dénutrition et acidose. Plusieurs explications ont été proposées pour expliquer sur le plan clinique et anatomique cette transformation.

1° La théorie de LAGUESSE pour qui ces diabètes des sura-

limentés résulteraient d’un surmenage et d’une hypertrophie du pancréas externe aux dépens du pancréas interne.

2° L’affaiblissement progressif de la sécrétion des îlots de LANGERHANS du fait de l’inhibition prolongée des effets insuliniens, phénomène général en pathologie endocrinienne et dont les corrélations hypophyso-ovariennes donnent des exemples bien connus.

3° L’hyperglycémie prolongée lèse les ilôts de LANGERHANS et réduit parallèlement la tolérance aux glucides. Ce fait déjà mis en évidence par ALLEN ! dès 1914 au moyen d’expériences de pancréatectomie partielle fut démontré par JAcoB et Co- WELL “, en 1936, par la production d’un diabète définitif, avec lésions hémorragiques du pancréas et de l’hypophyse, par la simple perfusion intra-veineuse de sérum glucosé pendant une semaine. Néanmoins l’atteinte pancréatique paraît secondaire au diabète et la majorité des diabètes gras à leur début, et pendant des années, ne paraissent pas relever d’une insuffisance de sécrétion d'insuline. Chez ces diabétiques, l'insuline (qu’elle soit sécrétée par leur pancréas ou injectée par voie parentérale) est rendue inactive ou peu active pour une raison ou pour une autre. C’est justement cette raison qui est à discuter.

Des explications diverses ont été fournies qui sont probablement toutes valables selon les cas : oppositions endocriniennes telles que celles de l’hypophyse, de la thyroïde ou de la surrénale ; oppositions neuro-végétatives, insensibilité tissulaire à l’insuline et enfin, sujet qui nous occupe ici : incapacité du foie de répondre aux sollicitations insuliniennes. Si l’on admet en effet que le foie est le principal réservoir et le principal distributeur de glucose et que cette mise en réserve comme cette distribution soient des résultats de son activité cellulaire, on conçoit que son insuffisance, son déficit fonctionnel ait des répercussions dans la glycorégulation et puisse donner naissance au diabète. Maïs ceci n’est qu’une vraisemblance abstraite, une induction tirée de conceptions physiopathogéniques.

Existe-t-il des preuves cliniques de l'exactitude de cette hypothèse ? En d’autres termes retrouve-t-on chez les diabéti-

qus de ce type des signes cliniques de l'insuffisance hépatique ?

Disons tout de suite que, en dehors de la grande insuffisance hépatique des cirrhoses avancées ou des ictères graves, le cadre clinique de l'insuffisance hépatique n’est pas très nettement défini et que les signes considérés comme appartenant à l'insuffisance hépatique légère sont assez souvent sujets à caution. Les signes donnés habituellement comme tels sont la dyspepsie flatulente, les pesanteurs et somnolence post-prandiale, les troubles intestinaux, la migraine, l’asthénie, l'augmentation du volume du foie, la sensibilité de cet organe à la palpation, la « congestion » du foie. Dans un récent article, PARTURIER écrit « en pratique, la médecine courante dans une ville ou‘abondent hépatiques et diabétiques nous amènerait à dire que le foie apparaît souvent anormal chez les diabétiques. Dans le diabète sans dénutrition la vésicule biliaire se révèle sensible très fréquemment, le foie déborde presque toujours le rebord costal qu’il s’agisse d’une cirrhose hypertrophique biveineuse ou, le plus souvent, d’un simple état congestif comportant variations de volume, de consistance de sensibilité ». De nombreux auteurs ont, eux aussi, signalé la présence, la fréquence même, de ces « petits signes d’insuffisance hépatique » ou de « congestion du foie » chez les diahétiques. Peut-on considérer ces signes comme des indices certains d'insuffisance hépatique ? Ne rencontre-t-on pas assez souvent ces mêmes symptômes en dehors de tout état diabétique ?

D’autres auteurs sont allés plus loin et ont voulu voir dans l’amélioration de certains diabétiques par la cure de Vichy une preuve de l’origine hépatique de ces diabètes.

Un autre argument clinique en faveur de l’origine hépatique de ces diabètes est leur amélioration par les traitements dirigés contre l'insuffisance hépatique ; les extraits de foie ont une action hypoglycémiante: 500 gr. de foie frais équivalent à 10 unités d’insuline à tel point que Guy LAROCHE pose la question de l’existence d’une hormone hépatique hypoglycémiante. Les auteurs Belges : BASTENIE, KOWALEWSKI, RUTMAN * ont amélioré leurs diabétiques par l’administration de facteurs li-