RER, TARN

tard l’autopsie. L’insuline, qui avait peu d’action sur la glycémie arrivait par contre, à forte dose, à réduire l’hyperlipidémie. Le foie et la rate étaient très gros, mais cette hépatosplenomégalie était apparue plusieurs années après la découverte du diabète. Les épreuves de fonctionnement hépatique et rénal étaient normales. Le métabolisme basal était très augmenté jusqu’à plus 120 % sans qu’on constate de signe d’hyperthyroïdie. La thyroïdectomie l’abaissa à plus 38 % et fit apparaître des signes de myxœdème lesquels disparurent par les extraits thyroïdiens. Cette malade vivait malgré tout el même exerçait le métier de téléphoniste avec 640 unités d’insuline par jour et une lipémie extrêmement élevée. Elle mourut d’un accident intercurrent et son autopsie découvrit seu- Jement une cirrhose peu accentuée. Son pancréas était normal. On constata la disparition complète de graisse sous-cutanée abdominale et périrénale.

L’hypophyse et les surrénales étaient normales.

Chez une telle malade il existait, pour une raison inconnue une incapacité absolue de fixer la graisse dans les tissus cellulaires sous-cutanés coexistant avec une lipémie très augmentée et un diabète variable, mais presque irréductible. Ce n’est peut-être qu’un exemple poussé à l’extrême de beaucoup d’autres diabètes peu insulino-sensibles.

Cette revue des notions physiopathogéniques récentes sur la glycorégulation et le diabète nous met donc en présence de deux courants d'idées :

l’un qui donne au foie un rôle capital, ou même le premier rôle et qui admet l’existence d’un diabète d’origine hépatique ;

— l’autre qui reste fidèle à la priorité des phénomènes tissulaires périphériques en la renouvelant par l’ingénieuse hypothèse de la lipogénèse appuyée sur l’expérience majeure de STETTEN et BOxER utilisant le deutérium.

L’exposé de ces conceptions physiopathologiques, nous à déjà conduits à des incidences cliniques dont elles sont inséparables. C’est maintenant ce point de vue clinique que nous aborderons,

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