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potropes : méthionine, choline et inositol. L'absence de spécificité absolue de ces traitements et de ces agents pharmacodynamiques ne permet de considérer ces indices que comme des présomptions.

Au terme de cette étude clinique, il nous reste à rappeler l'explication ingénieuse de ces diabètes « gras », exphcation qui ne fait pas intervenir (du moins directement) une défaillance hépatique. C’est celle que nous avons déjà signalée en traitant du point de vue physiopathogénique. Il s’agit de l’incapacité du diabétique gras de transformer son sucre en graisse et de le stocker comme tel, parce que ses réserves graisseuses sont déjà « au complet ». Ce n’est pas un diabète par insuffisance d'insuline (au contraire l’insuline est lipogénique comme le montre la pratique des cures d’engraissement à l’insuline) mais par insulino-résistance relative

« Souvent ces diabètes sont peu sensibles à l'insuline peutêtre parce que les réserves de graisse étant au maximum il n’est plus possible à l’insuline d'exercer son action de fixateur des graisses » (MAURIAC) *. Le principal argument clinique en faveur de cette théorie réside dans le fait bien connu que ces diabètes gras sans, dénutrition dans les premières années de leur installation s’améliorent et même disparaissent si on arrive à réduire l’obésité par un moyen ou par un autre. Plus tard, ainsi que nous l’avons dit, ils deviennent secondairement pancréatiques et deviennent alors moins sensibles aux variations pondérales.

L'étude du problème du point de vue clüinigue ne fournit donc que des présomptions en faveur de l’origine hépatique de certains diabètes.