CHAPITRE IV
Le point de vue
anatomo-pathologique
L'existence d’aitérations anatomiques dans le foie des diabétiques est un fait bien connu depuis longtemps. Elles peuvent se traduire par une hépatomégalie ou bien rester latentes et se manifester seulement à l’examen nécropsique ou à la ponction-biopsie. | |
Plusieurs sortes de lésions ont été signalées :
Les premières décrites furent des lésions de cirrhose hypertrophique pigmentaire sur lesquelles insistent HanoT et CHAUFFARD, puis LETULLE. Malgré l’absence possible de mélanodermie, elles doivent être rattachées au diabète bronzé qui est une affection distincte du diabète habituel conditionnée par un trouble du métabolisme du fer et dans laquelle le dia- -bète est surtout d’origine pancréatique.
La cirrhose atrophique a été observée et étudiée par LABBÉ et ses élèves BoucHaRD et NiGay, mais peut-être s’expliquet-elle par l’abus fréquent de lalcool que font les diabétiques.
La cirrhose bi-veineuses atrophique ou hypertrophique donne assez souvent naissance à des glycosuries alimentaires ou à des troubles légers de la glycorégulation se traduisant par une augmentation de l'aire du triangle d’hyperglycémie provoquée. Elle ne donne pratiquement jamais naissance à un véritable diabète permanent avec hypergiycémie constamment
élevée. :
RAA
D'autres altérations hépatiques chez les diabétiques ont été décrites : ce sont les hépatites de surcharge : glycogénoses et stéatoses.
La notion de dégénérescence graisseuse du foie au eours du diabète est ancienne (MEAD, 1848), mais elle n’est bien connue que depuis que l’insulinothérapie prolonge suffisamment les diabètes consomptifs pour que ces lésions aient le temps de se développer. MAURIAC ?* attira l’attention dès 1930 sur l’hépatomégalie des enfants diabétiques. Elle fut, depuis, étudiée de très près en France et à l’étranger grâce à la pratique des ponctions-biopsies du foie.
Il faut distinguer :
1° Les surcharges glycogéniques : véritable envahissement des cellules hépatiques par des inclusions glycogéniques. Ces cellules gonflées de glycogène sont très augmentées de volume, tassées les unes contre les autres et prennent l’aspect de cellules végétales. :
2° les surcharges lipidiques qui réalisent un véritable « foie gras » les cellules étant bourrées de vacuoles graisseuses. L’acide osmique ou le Soudan IIT objectivent encore mieux cette surabondance de graisses. Le noyau est même quelquefois altéré.
Cette surcharge graisseuse pourrait être le premier stade d’un état cirrhotique. HIMSWORTH et GLYNN ont montré que tous les intermédiaires existaient entre l'infiltration lipidique et la fibrose hépatique diffuse. !*
On observe ces steatoses hépatiques avec une plus grande fréquence dans le jeune âge. Elles surviennent au cours de diabètes mal équilibrés, soumis à un régime pauvre en hjydrates de carbone, mal surveillés. Souvent, il s’agit de diabétiques qui ont subi plusieurs poussées d’acidose, parfois avec coma.
La fréquence de ces surcharges hépatiques ne paraît pas très grande : deux cas sur trente-six diabètes pour LÉPINE, 5,75 cas % pour BouLIN ce qui contraste avec la régularité avec laquelle on la retrouve chez le chien dépancréaté maintenu en vie par l'insuline. ? Ceci amène à penser que ces lésions résultent du déficit d’un principe pancréatique autre
que l'insuline. Il existe d’ailleurs en clinique humaine des observations de surcharge lipidique du foie consécutive à des lésions pancréatiques. CAROLI et ETEVÉ en ont récemment publié une observation.
On a incriminé une insuffisance de la sécrétion pancréatique externe ou une insuffisance de l’hypothétique principe « lipocaïic » de DRAGSTEDT. ** L’acidose joue aussi un rôle dans le déterminisme des lésions hépatiques comme l’a montré VALDIGUIÉ, *’ dès 1934.
Toutes ces modifications anatomo-pathologiques du foie observées chez les diabétiques compliquent beaucoup le problème du diabète hépatique, car l’existence d’un diabète vrai secondaire à des lésions hépatiques risque d’être noyée au milieu de cas, certainement plus nombreux, d’atteintes hépatiques secondaires au diabète.
