CHAPITRE PREMIER

Historique

«… Aussi avons-nous admis que le diabète, au point de vue de son origine hépatique, la seule connue, la seule scientifiquement analysée jusqu’à ce jour, n’est autre chose qu’un trouble de nutrition portant sur le phénomène de dépôt de réserve des ‘matières glycogènes et sucrées » (Claude BER- NARD. Lecons sur le diabète).

La démonstration récente du rôle de réservoir et de distributeur de sucre joué par le foie ne laissait guère de doute à Claude BERNARD et à ses contemporains sur le fait que le diabète (c’est-à-dire l’hyperglycémie et la glycosurie) résultât d’un dérèglement de cette fonction de stockage, soit que . le foie n'emmagasine pas assez de sucre et en laisse trop dans la circulation, soit qu’il en libère des quantités disproportionnées aux besoins de l’organisme.

Même dans le diabète par piqûre du plancher du quatrième ventricule, le foie jouait un rôle important : c’est en agissant sur les nerfs vaso-moteurs du foie que la piqûre diabétogène déréglait cette fonction hépatique et produisait le diabète.

L'absence d’altération anatomique constatée sur le foie des diabétiques était explicable : « il ne s’agit pas ici d’un trouble imputable à une lésion anatomique qui empêche la fonction; il s’agit d’un trouble fonctionnel sur lequel l'inspection cadavérique ne saurait donner aucun éclaircissement ».

De sorte que, lorsque, deux ans après, LAPIERRE, dans sa thèse 15 résumant les conceptions de son Maître L'ANCEREAUX, parlait de cas de diabète d’origine pancréatique, celà faisait presque l'effet d’une curiosité pathologique.

Cependant, cette idée de l’origine pancréatique du diabète fit son chemin, les observations d’altérations pancréatiques au cours du diabète, se multiphant. Et, lorsqu’en 1889, VON MEHRING et MINKOWSKI eurent réalisé un diabète expérimental en dépancréatant un chien, le diabète fut considéré comme une maladie d’origine essentiellement pancréatique.

Concurrement à la théorie paneréatique du diabète, s’édifiait, d’ailleurs, une troisième théorie ou plutôt groupe de théories qui incriminaient une incapacité d’utilisation du sucre par les tissus. Le principal défenseur de cette thèse fut BOUCHARD : « L’hyperglycémie pourra résulter de l’entrave apportée à la combustion directe du sucre dans ces cas où quelque perturbation dans la production des ferments fait ‘que la chaleur est fournie moins par l’oxydation du sucre que par l’oxydation de la graisse ou par Phydratation de Pal- ‘bumine ».: C’est la théorie périphérique du diabète, la théorie du défaut d'utilisation du sucre par opposition à la théorie de lPhyperproduction.

Cependant certains auteurs, surtout des cliniciens, étaient restés fidèles à l’opinion de l’origine hépatique du diabète ou tout au moins de certains diabètes :

C’est GLÉNARD qui constate chez 34 % de ses diabétiques « une hypertrophie du foie le plus souvent limitée au lobe droit, assez souvent accompagnée d'augmentation de sa densité et d’accroissement de sa sensibilité ». Il fait entrer le diabète dans le cadre de l” « hépatisme » et les « autres causes diabétogènes pourraient n’engendrer le diabète que par l'intermédiaire de lésions du foie analogues à celles que ‘détermine lalcool ».

Cest GILBERT et WEIL qui distinguent un diabète par « anhépatie », par glycogenopexie en défaut et un diabète par « hyperhépatie » par glycogénolyse en excès. Ils remarquent à l’appui de cette opinion la pauvreté en glycogène du foie des diabétiques et du chien dépancréaté.

La théorie périphérique fut en quelque sorte rénovée après la découverte de l'insuline par l’étude du mode d’action de cette substance. SOULA et ses collaborateurs, de’ 1933 à 1936 montrèrent par tout un ensemble d’expériences que Faction hypoglycémiante de l'insuline s’exerçait surtout en accélérant

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la combustion du glucose sur les tissus et en abaissant le seuil du stockage lacunaire, dont tes premiers en France ils démontrèrent l’importance. Ils admettaient également une action de l'insuline sur le stockage hépatique, mais pensaient que « si le foie est l’organe essentiel des processus de lutte contre l’hypoglycémie il ne joue pour ainsi dire aucun rôle dans les processus de lutte contre l’hyperglycémie. ». * |

Des progrès de l’endocrinologie et des expériences de Houssay et de YOUNG naissait la notion du rôle important joué par l’hypophyse dans la glycorégulation. Le rôle de la thyroïde, de la surrénale et du système neuro-végétatif étaient tour à tour découverts, de sorte que le diabète apparaissait comme le dérèglement d’une fonction métabolique et polyendocrinienne, comme une sorte de rupture d’équilibre entre ces influences opposées.

. Cependant Marcel LABBÉ opposait au diabète avec dénutrition azotée d’origine souvent pancréatique le diabète sans dénutrition azotée ou diabète gras des suralimentés arthritiques. avec hépatomégalie, teint subictérique, urobilinurie, hémorragies et troubles de la coagulation du sang et auxquels il ré- . serve le nom de « diabète hépatique ».

Nous reviendrons plus loin avec plus de détails sur le « diabète gras » et son origine hépatique éventuelle.

Somme toute, malgré quelques opinions dispersées qui gardaient une place au « diabète hépatique » ou donnaient un rôle plus où moins effacé au foie dans la glycorégulation et ses troubles, la gros$e majorité des conceptions cliniques ou physiopathogéniques de 1890 à 1940 attribuaient au cine un rôle très secondaire en ce domaine.

Nous allons voir que, depuis une dizaine d’années, certains travaux expérimentaux et biochimiques ont, à tort ou à raison, redonné au foie et au fonctionnement hépatique une grosse importance dans le mécanisme de la glycorégulation et du diabète,