PHYSIOLOGIE DE LA CEINTURE SCAPULAIRE

Normalement la fixité de l’omoplate est réalisée par le trapèze scapulaire et par le grand dentelé.

Le faisceau supérieur du muscle trapèze n'appartient pas à l’omoplate. Il insère sur le 1/3 externe du bord postérieur de la clavicule et sur la face supérieure de cet 08,

Les faisceaux moyen et inférieur constituent le trapèze scapulaire.

Le faisceau moyen néde la 7° cervicale et des 4r<° dorsales, sedirige transversalement en dehors et va se terminer, au bord interne et à la face supérieure de l'acromion et au versant supérieur du bord postérieur de l'épine de l’omeplate jusqu’au tubercule de cette épine (Poirier).

Le faisceau inférieur s'insère sur les apophyses épi- . neuses des vertèbres dorsales et sur les ligaments interépineux correspondants. Formé de fibres d'autant plus obliques que leur origine est plus inférieure, il aboutit à une aponévrose qui se fixe sur le versant supérieur du tubercule de l’épine.

Ce muscle est innervé par la branche externe du spinal et par la 3e paire cervicale.

Le rôle de la portion claviculaire du trapèze n’est pas négligeable. Elle l’est d’autant moins que ce faisceau est ordinairement respecté dans les paralysies qui nous occupent. Sa contraction produit un mouvement d’élévation de la clavicule et par suite du moignon de l'épaule.

« L’excitation simultanée de toutes les portions du trapèze élève l’omoplate par un mouvement composé de rotation sur son angle interne et d'élévation en masse et le rapproche de la ligne médiane de telle sorte que le moignon de l’épaule s’efface en arrière étalant la poitrine » (Poirier). | L

Le grand dentelé s'attache à la face externe des dix premières côtes par autant de digitations. D'autre part, il s'insère sur toute la lèvre antérieure du bord spinal de l’omoplate. Il est inervé par le plexus brachial (nerf , respiratoire de Ch.-Bell). de

Avec le rhomboïde le grand dentelé applique le sca- -pulum contre le thorax. Il est élévateur du moignon de l’épaule. La contraction de ses faisceaux supérieurs et inférieurs imprime à l’omoplate un mouvement de sonnette, l’axe de ce mouvement passant au niveau de son angle interne. L’angle inférieur se porte en dehors et en avant. Par suite l’acromion se soulève, l’épine devient oblique de haut en bas et de dehors en dedans.

Ainsi fixée « dans l'abduction du bras due au deltoïde l’omoplate reste immobile jusqu’à ce que le bras atteigne l'horizontale, mais pour que l'élévation puisse la dépasser, il faut que l'omoplate pivotant en sonnette autour de son angle supéro-interne élève l’acromion et porte son angle inférieur en avant » (P. Duval).

ES

Telle est la physiologie normale des HAUMORAGRIES de l’omoplate.

Elle est à la base de la fixation chirurgicale de cet os.

Etiologie de l'affection.

Le scapulum alatum est presque toujours la conséquence d'une myopathie c’est-à-dire d'une. affection musculaire d’origine nerveuse. Les myopathies chirurgicales diffèrent des myopathies classiques par un certain nombre de caractères importants et le Pr Claude a pu dire « L'étude des dystrophies musculaires montre que les cas atypiques se multiplient et que les observations qui ne concordent pas avec les Haine classiques sont presque la règle ».

Le caractère familial et héréditaire est généralement absent et nous n’avons pu le relever qu'une seule fois dans les différentes observations publiées. L'atrophie est souvent isolée. Il ne s'y associe ni hypertrophie vraie ni pseudo-hypertrophie. Enfin elles ne sont pas irrémédiablement progressives : le premier malade de Von Eiselberg revu après six ans ne présentait aucune aggravation de son mal. Celui de M. Duval a repris après dix mois sous l'influence de la fixation des omoplates une activité normale. Les troubies moteurs et trophiques dans l'observation de M. Nové Josserond n’avaient aucune tendance à s’exagérer. De même la paralysie unilatérale que signale M. Mauclaire et qui datait de dix ans. La malade de M. P. Mathieu ne

en LA

présente depuis l'opération aucune aggravation de sa maladie.

Il convient cependant d’insister sur la relativité de ces faits. Il peut s’agir non pas d'une guérison mais d’une simple rémission plus ou moins prolongée. Erhrardt signale la reprise de l’amyotrophie chez un malade de Von Eiselberg revu trois ans après l’opération. M. Duval, M. Mauclaire signalent aussi l'aggravation ultérieure de la maladie. Le malade du Dr Mencière présentait une myopathie typique héréditaire et progressive. Cet auteur ne s’est décidé à intervenir qu'après avoir établi un véritable bilan neurologique et chirurgical.

Dans les formes non évolutives plus spécialement justiciables d’une thérapeutique chirurgicale il semble qu’on puisse parfois invoquer à l’origine une eause infectieuse ou toxique ou une malformation congénitale. Il s'agirait alors d’un tableau clinique rappelant une myopathie mais non d'une myopathie vraie:

Von Eiselberg signale en effet chez une de ses malades que l'affection a débuté à 14 ans pendant le cours d’une dothiénentérie. Cette jeune fille avait d'ailleurs eu une première typhoïde vers l’âge de 8 ans. Les lésions une fois constituées ne se sont pas aggravées et après 5 ans Erhardt qui revoit la malade ne signale aucune impotence ni amyotrophie musculaire nouvelles.

Chez son deuxième malade le début de troubles se fait brusquement en mai 1894 par des douleurs et de la fièvre. Au bout de quelques jours se produit

SR

l’'amyotrophie avec impotence fonctionnelle au niveau de la ceinture pelvienne, puis de la ceinture scapulaire. Les symptômes après être restés stationnaires pendant plusieurs années reprennent de nouveau après cinq ans. |

Dans les observations de M. Duval on ne peut incriminer aucune cause infectieuse ou toxique.

Mais on ne trouve pas non plus d’affections semblables chez les ascendants. « Rien de semblable à l'affection du malade chez les ascendants, cinq frères plus âgés que la malade et bien portants, » stipule expressément l’une des observations de M. Duval. La question reste en suspens pour un autre malade qui n’a pas connu ses parents.

M. Mauclaire dans la Revue d’Orthopédie de novembre 1925 publie trois observations d'’omoplates ballantes.

Dans le premier cas observé en novembre 1922 il s'agissait d’un jeune homme âgé de 16 ans. IL avait eu la diphtérie à l’âge de 3 ans 1/2, traitée par le sérum. À 40 ans après morsure par un chien suspect il reçoit des injections antirabiques.

À 12 ans, débute une parésie des membres supérieurs et de la ceinture scapulaire. A 14 ans, il contracte une nouvelle diphtérie. Les troubles fonctionnels s’aggravent pendant deux ans. À ce moment M. Mauclaire institue un traitement électrique et fait porter un appareil ayant pour but de fixer l’omoplate. Le malade est revu trois ans après. Les troubles fonctionnels des muscles de l'omoplate sont restés les mêmes, les omoplates sont aussi dilatées mais elles sont moins ballantes.