ODA 5) 2 50 203 OO DD
Sens lumineux :
SeULI LUE 5. 0 O.D:G. 6,6 — différentiel .. == VI.6 ae NE Grece = VII.4
NAS fans O.D. strabisme interne intermittent; cataracte polaire antérieure et postérieure avec calque. Poussière d’opacités cristalliniennes et opacités plus grosses en tache de bougie. 0,1 inaméliorable. OCR EP OO EST 25)E 207; Sens lumineux :
SeUTSDTUtE TE 22. O.D. 6,5 O.G. 3,6 — différentiel .. —— É5r — 9 = ANSE TT ll A a 2
OBSERVATION III O.D.G. Cataracte en évolution.
Acuité visuelle :
ODA 50 20;4 ONE, es ETS APS, Sens lumineux :
SeUTREDEUtE O.D. 7 O.G. 6,5 — différentiel ... — I — 8,1 A EN tels his)
OBSERVATION IV
Mme V..., 70 ans.
Cataracte avancée à l’œil droit.
Acuité visuelle :
ODA TRE EMEA 2 ODA ESS 50 Sens lumineux :
SEE EE EE OD 6,9 — différentiel .. 2e I1.0,5 ERA MEN ET ee XII
OBSERVATION V
Mne X...
O.D.G. Cataracte au début, opacités radiaires corticales.
Acuité visuelle :
(Gb) 2e Dir NA OHÉL US SENTE), =:
Sens lumineux :
SEULE DIU Te O.D. 4,9 = cdiiterentiense — 8,6 A AN —" EE
OBSERVATION VI
M. F.., 69 ans.
Cataracte en évolution à l’œil gauche.
Acuité visuelle :
ODPTttue QHES aie ST) = Eh Sens lumineux. :
Se DRUt. ee O.D. 3,9 — différentiel .. — 6,8 ET A NE EEE = - Ï
AMBLYOPIE CREPUSCULAIRE
Les troubles du sens lumineux se manifestant au cours de la nuit, à son début ou à son déclin, sont connus depuis fort longtemps et on retrouve déjà chez les auteurs anciens la description de la cécité nocturne. Seulement la terminologie est assez confuse. Dans les papyrus égyptiens on les désigne sous le nom de nyctalopie; or HÉRODOTE et les Hippocratiens affectent ce ‘terme aux amblyopies lumineuses.
Ce n’est que vers la fin du xvur siècle qu'apparaît le mot héméralopie. Il est de nos jours utilisé en Angleterre pour désigner la cécité du jour; ce terme est défectueux car étymologiquement il signifie l’aptitude visuelle diurne. Aussi ELIOTT proposa-t-il celui de cécité crépusculaire, et TERSON créa le mot «hespéranopie ». mais H. LAGRANGE a doté la terminologie du vocable « amblyopie crépusculaire » qui est excellent puisque le déficit n’est pas toujours absolu.
D’après la définition de l’auteur lui-même on appelle « amblyopie crépusculaire » l’affaiblissement accentué du pouvoir visuel qui se produit lorsque l’éclairage diurne ou artificiel vient à baïsser ».
LAGRANGE distingue les amblyopies crépusculaires essentielles qui comprennent la forme héréditaire, familiale, congénitale, indépendantes de toutes conditions de vie, et la forme acquise aiguë où il fait entrer les hespéranopies de carence, celles des hépatiques et des affections générales.
Parmi les formes héréditaires, la maladie de TRUC, NETTLESHIP, CAPION, ou amblyopie nougarienne, sans aucun signe ophtalmoscopique, ne se rencontre que dans la région méditerranéenne.
Le groupe des dégénérescences pigmentaires ést plus complexe : la rétinite pigmentaire en constitue lentité
la plus fréquente et la mieux connue. Cette affection familiale très souvent causée par la consanguinité, ne répond pas à un processus d’hérédité bien définie. La maladie d'OGucHi, caractérisée par l’aspect blanc jaunâtre du fond d’œil; la rétinite ponctuée albescente décrite par MoorEn en 1882, caractérisée par la dissémination à la périphérie de la rétine de petites tâches blanc jaunâtre; la rétinite pigmentaire sans pigment, de LEBER et Don, encore mal définie, sont des affections extrêmement rares.
Ce sont les hespéralopies par carence que les cliniciens ont mis en évidence comme symptome de grande valeur dans nombre d’avitaminoses ou seulement d’hypovitaminoses. Et dans l’immense majorité des cas il s’agit de carence alimentaire en facteur A.
En général, les manifestations d’avitaminose A revêtent une allure pseudo-épidémique frappant toute une collectivité soumise à un même régime : expéditions lointaines, pénitenciers, quartiers pauvres des grandes agglomérations. Ces épidémies frappent de préférence les classes «économiquement faibles», selon l'expression consacrée. La forme printanière s’observe chez la moitié des sujets privés de lait, de beurre et d'œufs.
Les anciens auteurs attribuaient déjà l’hespéranopie à une alimentation défectueuse et signalaient les bons résultats thérapeutiques obtenus par le foie cru et par les huiles de poisson per os (HIPPOCRATE - de la vision 37).
Ce rôle du foie, les travaux modernes le montrent dû à . une insuffisance hépatique : le foie déficient manque à sa fonction d’accumulateur des Yipoides dont l'insuffisance est majeure dans la formation du pourpre rétinien à qui est indispensable la vitamine liposoluble A.
La forme la plus typique des amblyopies crépusculaires de carence est l'association du xérosis à l’amblyopie lumineuse mise en évidence par BrrorT. Mais, ces dernières années, on s’est attaché à étudier les avitaminoses frustes
io —
de l’enfance, les hespéranopies printanières et les avitaminoses graviditiques ou dues à l’allaitement prolongé. Nous n’avons pas pu rechercher les altérations du sens lumineux chez des enfants ou adolescents pendant la saison printanière en raison des difficultés de déplacement du photoptomètre dans les centres scolaires. Par contre, nous avons pu, grâce à la bienveillance de M. le Professeur RIVIÈRE, examiner les femmes enceintes. Nous avons pu également rechercher chez quelques femmes allaïtant leur enfant depuis plus de 6 mois, et aussi chez quelques insuffisants hépatiques les troubles du sens lumineux.
RETINITE PIGMENTAIRE
Nous vous exposons une observation qui nous a paru intéressante. Il s’agit de M. V..., Pierre, âgé de 18 ans, qui, au point de vue physique, présente un net retard de développement, sa taille étant celle d’un enfant de 12 ans environ. Son faciès est figé. Dans un visage arrondi, d'aspect bouffi aux plis effacés, un nez épaté, des yeux aux clignements fréquents, des pommettes rouge violacé lui donnent un aspect sénile. Cependant son intellect est normal; il répond parfaitement bien aux questions posées sur son jeune âge, assurant qu’il a suivi ses classes jusqu’à l’âge de 14 ans sans présenter aucun retard par rapport à ses camarades.
Ses extrémités sont cyanosées, froides, sans lésions tégumentaires ni épaississement et l’examen du système nerveux ne décèle rien d’anormal, mais, ce qui est à noter, c’est un infantilisme génital avec système pileux très peu développé.
Il a eu les maladies de l’enfance. Ses parents sont inconnus; il ne sait s’il a des frères et des sœurs.
Les examens de laboratoire ont montré que dans les urines il n’y avait rien à signaler de particulier, et que le B.W. et le Meinicke étaient négatifs; par contre, le métabolisme de base est à — 7.
L'examen oculaire offre le tableau suivant :
Acuité visuelle
O.D.G. : nystagmus irrégulier. Les pupilles sont un peu étroites, les réflexes pupillaires sont normaux. Le fond d’œil montre aux deux yeux une atrophie optique blanche à bords nets et des vaisseaux filiformes. Le fond d’œil pigmenté présente en différents -
points de la périphérie des tâches pigmentaires sans revêtir Île caractère typique d’obstéoblaste. Dégénérescence maculaire. A l'examen biomicroscopique, on remarque à l’œil droit, de nombreux points de cataracte congénitale dont certains sont en tache de bougie, et à l'œil gauche une poussière d’opacités congénitales. La tension au Schiotz est de 25 mm. Hg à l’œil droit et de 23 mm. Hg à l’œil gauche. L’étude du champ visuel nous permet de constater à l'œil droit un rétrécissement périphérique nasal à 50°, temporal à 60°, et dans le diamètre vertical à 50° en haut et 45° en bas, et surtout un scotome annulaire de forme un peu particulière avec une pointe temporale qui s'étend de 30 à 50° alors que partout ailleurs il est assez régulièrement circulaire sur une étendue de 15 à 30°. Le champ visuel de l’œil gauche montre également un rétrécissement concentrique à 50° avec une encoche nasale inférieure à 35° et un scotome annulaire plus étroit que le précédent, irrégulier, presque quadrangulaire, à 5° du point de fixation environ.
Le sens lumineux a été recherché à plusieurs reprises et nous avons trouvé des valeurs sensiblement identiques dans les quinze premières minutes d’adaptation à l’obscurité avec une différence notable entre la sensibilité monoculaire et binoculaire.
Sens lumineux :
SeUilMbrut.. nt O.D.G. VI O.D. O.G. VII "différentiel. —— X = XII PL OR AN EN te 0 Die = XIV — XX
Nous avons ensuite examiné le malade cinq jours après Pimplantation placentaire de l’œil gauche et nous avons trouvé Sens lumineux
SOUTIADEU LE O.D. VII O.G. V — différentiel ... = Qi el ANNE ee XV
Donc une légère amélioration de la sensibilité brute et de l’acuité visuelle en basse luminosité en est résultéæ.
HEMERALOPIE ESSENTIELLE
OBSERVATION I
Mme B..., Hélène, 46 ans.
A déjà été examinée dans le service en avril 1947, où l’on avait noté que la malade se plaignait d’héméralopie. En effet, l’acuité visuelle qui était de O:D. = 0,4 O:G= 0.3,
Nous la revoyons en mai 1948. Son acuité visuelle est alors de ODA 0,62: (0, — 0,50) = 0,7 O.G. — 0,4 : (0 —— 0,50) — 0,7 en lumière artificielle, et de DD 0620 0,50) —0,9 O.G. = 0,4 : (0 — 0,50) — 0,8 en lumière du jour.
Cette héméralopie est surtout nette depuis un an à la suite d’une hémorragie gastrique; mais la malade n’avait jamais bien vu le soir.
La malade se plaint également de sécheresse de la cornée mais à l'examen biomicroscopique il n’y a pas de xérosis ni de taches de Bitot, les larmes se répandent normalement sur la cornée. Les vaisseaux conjonctivaux sont normaux; ils ne sont pas irréguliers dans leur calibre, il n’y a ni anévrisme des capillaires de la conjonctive bulbaire ni pigmentation au niveau de cette conjonctive.
Le fond d’œil est normal mais le champ visuel présente aux deux yeux un rétrécissement considérable, d'autant plus marqué qu’on diminue la luminosité, et qui ne dépasse pas 30°. Il permet de noter également la présence d’un scotome annulaire autour du point de fixation et l’élargissement de la tache de Mariotte.
Parmi les antécédents de la malade on relève une congestion pulmonaire avec hémoptisie en 1923, qui l’obligea à rester en sanatorium pendant six mois. Puis une pleurésie bi-latérale en 1930 et rechute en 1932.
La malade souffre également d’un ulcère de l’estomac qui n’a pu être opéré en 1939 en raison de sa cardiopathie. Elle a en effet une lésion mitrale pour laquelle elle est suivie depuis de longues années.
En novembre et décembre 1947 elle a fait une hémorragie gastrique accompagnée de moeléna abondant, à la suite desquels elle se plaint d’héméralopie croissante.
Sur quatre enfants, trois sont morts de méningite; un seul est vivant et bien portant.
Sens lumineux : au cours de l’examen nous ferons remarquer que la malade présente des sensations subjectives de vision colorée érythropsie surtout. Nous avons recherché les différents seuik au cours de différentes durées d'adaptation à l’obscurité.
O.D.G. 5’ 10° 20° 45’ SEULE 2 PAT 03) 6,5 5 4,5 4,9 = rufférentiele #7 IT I.4 8,9 il I ATV Ve UE. LT IT 15 1.6,9
Puis nous avons recherché la sensibilité lumineuse en lumière vert-bleu au moyen d’un filtre vert-bleu correspondant sensiblement aux radiations de 500 angstroms, entre E et F des raies de Frauenhofer.
O.D.G 5° < Seuilebeut ere eme ee II.6 — difterentiel "7 X == HOUSATNNE crier eee ne voit rien.
Nous constatons donc, comme il a été décrit par les auteurs, que la sensibilité lumineuse en lumière bleue est beaucoup plus
défectueuse.
OBSERYATION II .
M. B..., 25, ans, élève de Santé Navale.
Vient consulter parce qu’il éprouve une héméralopie très légère depuis de nombreuses années et surtout parce que dans ses antécédents, plusieurs membres de sa famille ont perdu la vue par rétinite pigmentaire.
En établissant son arbre généalogique, on s’aperçoit que son père était atteint de rétinite pigmentaire : la baisse de la vision a commencé à l’âge de 26 ans et l’héméralopie était telle qu’il ne pouvait circuler la nuit; de plus, il était atteint de daltonisme. La grand'/mère paternelle avait également une rétinite pigmentaire qui entraînait une héméralopie importante et son petit-fils se souvient très bien qu’elle ne pouvait pas se guider en raison de Ja réduction du champ visuel au point de fixation.
Le grand-oncle paternel (frère de la précédente) avait également une héméralopie causée très vraisemblablement par une rétinite pigmentaire et un champ visuel qui ne lui permettait pas de se déplacer facilement.
La grand’tante paternelle souffrait des mêmes troubles, très certainement dûs à la même cause.
Seul, le quatrième frère était indemne de toute manifestation pathologique, mais le père de ces quatre enfants est mort aveugle sans qu’on ait diagnostiqué l’origine de sa cécité.
Cet étudiant, inquiet de l’hérédité qui pesait sur sa famille, est venu se faire examiner.
Nous avons constaté qu'aux deux yeux la papille était normale, mais qu’à la périphérie rétinienne on apercevait quelques dépôts pigmentaires qui, cependant, ne revêtaient pas l’aspect d’ostéoblastes. Le champ visuel est rétréci très légèrement dans le secteur temporal et nasal inférieur à l’œil droit, On note un très léger rétrécissement temporal à gauche mais il n’y a aucune ébauche de scotome annulaire. Son acuité visuelle est de 10/10 à chaque œil après correction d’un très léger astigmatisme hypermétropique à droite. Nous avons pris son sens lumineux avant et après correction, monoculaire et binoculaire.
O.D.G O.D O.G SéIEDEUt ere ARE El 4h: 3,5 3,5 3, = rdihérentiel eee 2. 5 550 6 6 RE RAS AN ee a age dau ñ 9 8
Après correction :
SCULIBDEU TERRES ET ATEN 3,3 3,4 3,4 = diliérentiel. 2... 6 715$ 6,5 = PO PONT 7,1 IC 9
Nous constatons donc que sa sensibilité rétinienne n’est pas altérée. Nous regrettons de n’avoir pu la rechercher en lumière bleue, n’ayant pas à ce moment-là à notre disposition le filtre indispensable pour faire cette expérience.
OBSERVATION III
M. D.., 40 ans.
S’est toujours plaint de mal voir la nuït et a suivi de très nombreux traitements à base de vitamines qui n’ont apporté aucune amélioration à son état. Il n’y a absolument rien à signaler au point de vue général.
Le malade ne peut aucunement nous signaler si un des membres de sa famille est atteint d’héméralopie.
L’examen ophtalmologique montre qu’il est emmétrope, que son fond d’œil est normal, mais que le champ visuel est très légèrement rétréci concentriquement sans systématisation.
O.D.G. où Ge 10° 15’ SLT DUR 7 5 4,5 5 = diMerentiele roue [.1 9 8,5 9 ES PINS CAES CRE TU I1.4,5 I.2 I.1 I.2,8
Tous les seuils sont altérés et ne se rapprochent des limites de la normale qu’au bout de 10°.
AMBLYOPIE CREPUSCULAIRE DES FEMMES ENCEINTES ET DES FEMMES EN PERIODE D'ALLAITEMENT
En 1927, Raucx (Zeütschrift für Augenheilkunde), étudiant le comportement de la sensibilité lumineuse chez 75 femmes enceintes, trouvait que 82 % présentaient des altérations; altérations, du reste, qui disparaissaient peu de temps après l’accouchement.
Presque en même temps, BIRNBACHER et KLAFSEN affirmaient que 3 %oo des femmes enceintes se révélaient héméralopes aux derniers mois de la grossesse. Une telle différence de pourcentage ne s'explique que par le faït que ces derniers auteurs n’envisageaient que les cas typiquement confirmés. Ils soulignaient que la grossesse à elle seule ne suffisait pas à provoquer son apparition, mais qu’elle la favorisait par la gène circulatoire et linsuffisance des fonctions de désintoxication du foie et du rein qui l’accompagnent. Enfin, ils concluaient en notant que le facteur déterminant pouvait être un éblouissement par le soleil.
Parmi le petit nombre de femmes enceintes qu’il nous a été permis d'examiner, nous en avons rencontré qui se plaignaient d’amblyopie crépusculaire. Il nous est ainsi loisible de comparer les résultats obtenus chez des femmes emmétropes ou possédant 10/10 d’acuité visuelle après correction présentant des troubles de la vision nocturne et chez des femmes indemnes de tout symptome subjectif.
OBSERVATION I
Mme D:., 33 ans.
Hospitalisée à l'Hôpital Boursier dans le service de M. le Professeur RIVIÈRE.
7me pare depuis 1939. Enceinte de 9 mois.
A fait de l’albuminurie à l’âge de 18 ans pendant quelques mois, puis ensuite au cours de ses premières grossesses.
A l’âge de 15 ans, a eu une jaunisse, mais n’a pas présenté depuis de troubles importants des fonctions hépatiques.
Durant la grossesse actuelle n’a pas eu d’albumine, mais on note la présence d'infiltration œdémateuse des membres.
Au point de vue oculaire : son acuité visuelle de 10/10 faible est améliorée par :
DEEE DE 0 Le fond d'œil est normal. Le champ visuel est normal. La malade qui répond assez difficilement ne signale que des
troubles légers et passagers de la vision, mais ne peut pas nous dire si elle «y voit mal la nuit».
Sens lumineux :
O.D.G. si 5) 10° SUD RES RE 2. 6 5,9 4,5 — différentiel ......... 8 8 7 A EN RC run UE à 1.0,6 [0,5 [.0,5
Nous voyons que cette malade, bien qu'ayant un seuil d’acuité visuelle en basse lumière normal, présente une légère augmentation du seuil lumineux brut.
OBSERVATION II
Mme M...
Hospitalisée à l'Hôpital Boursier et primipare., Enceinte de 8 mois.
Elle à fait une néphrite dans l’enfance mais n’a pas d’albuminurie. Il y a un an, à eu une pleurésie.
La TA est de 14-7,5, Lo! —"3,5.
L'examen oculaire ne montre rien de particulier.
O.D.G. : emmétropie. Fond d’œil normal. Champ visuel normal.
Sens lumineux :
OD:C: 3. 5 1 0° SeULIRDTUPRE EN ie eutE 3,9 Sn 3,6 ——Dditéerentele-err 6 5,8 6 AV NE Sr Tune 9,5 8,5 8,2
Le seuil lumineux seul est un peu élevé.
OBSERVATION III
Mme T...
Est 3e pare. Enceinte de 9 mois.
A eu ses grossesses antérieures normales.
Dans ses antécédents il n’y a rien à signaler.
SAUT A TRES TMD IEC
Le B.W. est négatif.
Au point de vue oculaire : l’acuité visuelle est de 10/10 sans correction. Le fond d'œil est normal. Champ visuel normal.
O.D.G. ot Di 10?
SeUHBDTUtE er ce 4 3,9 3,8 ile entiere. 5,6 D Le CN RER TRE 7,6 7 7,3
4 158 — OBSERVATION IV
Mne T..
Primipare de 7 mois.
A été hospitalisée pour menaces d’avortement.
N'a rien de pathologique dans ses antécédents.
Elle est emmétrope et a un fond d'œil normal. Champ visuel normal.
Sens lumineux :
OD'E d 5 10° SEUL DT ER ER RTNTRENTee 4 3,6 3,6 —rdutiiérentiel ere 7 6 6 se DAMVE RER ll 05 10,5
OBSERVATION V
Miie X..., 22 ans.
Enceinte dé 6 mois.
Hospitalisée à l'Hôpital Saint-André pour albuminurie gravidique; est entrée dans le service de M. le Professeur BONNIN à la demande de son docteur qui avait porté le diagnostic de pyélonéphrite.
Le début de la maladie remonte au mois de janvier 1948, époque à laquelle la malade se plaignait d’éprouver de l’asthénie, de Panorexie et de maigrir. Des douleurs lombaires à crises paroxystiques l’obligèrent à s’aliter. A la suite du traitement, une amélioration se produisit, suivie d’une rechute en avril.
Antécédents personnels : séjour au sana de Cap-Breton de 13 à 15 ans. Première grossesse actuelle. Par ailleurs R.A.S.
Antécédents héréditaires et collatéraux : Père vivant bien portant. Mère morte d’une néoplasme abdominal.
Deux sœurs et un frère ont fait un séjour à Cap-Breton.
A l'examen pratiqué le 12 mai 1948, on signale que la malade a repris du poids et de l’appétit, que sa grossesse est normale.
[’examen des urines montre un aspect louche des urines qui sont légèrement acides.
I n’y a ni albumine, ni sucre.
Quelques cellules épithéliales. Au Gram et au Zielh, absence de flore microbienne.
Examen oculaire : Acuité visuelle :
L'examen ophtalmoscopique ne décèle rien d’anormal. HARR: 720 Ci:
Tension oculaire normale. Champ visuel normal.
La malade se plaint de troubles de la vision crépusculaire depuis sa grossesse.
Sens lumineux :
O.D.G. 5 Li:
Premier examen le 12-5-1948,
SEUIL BDTU EE ee da lose 4,5 2
— différentiél ....... 6 5,9
RE AN EN EE ne I.4 12 Deuxième examen le 29-5-1948.
SEUTIDRU EE ere ee 4,5
— différentiel ........ 6.
PR EN EN RP ten PT I.1
OBSERVATION VI
Mine R:.,28 ans.
3me pare. Enceinte de 9 mois.
À eu une atteinte pulmonaire à l’âge de 18 ans qui l’oblige à rester au sanatorium pendant 2 ans. Elle aurait eu une caverne et on lui a fait un pneumothorax. Son insufflation a été suivie à l'Hôpital Saint-André.
A l’examen, la malade nous parait pâle, amaigrie. Elle est asthénique.
Elle tousse, expectore, mais n’a pas de B.K. dans ses crachats, et l’examen radiologique pratiqué à son entrée dans le service est négatif.
Au point de vue oculaire, elle a une acuité visuelle de 10/10 sans correction aux deux yeux.
Son fond d’œil est normal des deux côtés.
Son champ visuel est également normal O.D.G.
Elle souligne un trouble net de sa vision nocturne.
O.D.G. 36 52 10° SEUIL DURE man dise 6,5 555 4,5 Trente 0 9 9 8,5 A AN ds ee IT 1.9 1e
OBSERVATION VII
IVRSCENT
Primipare. Enceinte de 7 mois.
A été hospitalisée en raison de deux menaces de fausses couches,
Elle a eu au début de sa grossesse d'importants troubles sympathiques. Elle n’a pas eu d’albumine dans ses urines.
Dans ses antécédents on remarque qu’elle a été traitée il y à quatre ans pour un goñtre. Son métabolisme de base de + 7 était passé à + 31.
A l’examen : tout goître a disparu, elle n’a pas de tremblement des extrémités. Son pouls est normal et bien frappé. Seul le regard est un peu brillant.
Elle se plaint de céphalées, de troubles oculaires et d’une baisse légère de la vision nocturne depuis sa grossesse.
Son acuité visuelle est de :
