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symptômes se calment ; le lendemain,la jambe est froide, ischémique : désarticulation du genou, plus tard Gritti ;

évacuation le 2 septembre en excellent état.

d) On a pu observer le syndrome du shock retardé après des écrasements de membres sans solution de con-

tinuité des téguments, sans plaie par laquelle une infec- tion, par exemple, ait pu pénétrer. Ce sont des cas dans

leqiiels on est conduit à admettre que le shock est pro -

duit par la résorption des autolysats des tissus écrasés ;

il ne peut s'agir ici ni d'ébranlements nerveux, ni d’hémorragie, ni d infection. '

Grégoire eu à rapporté récemment une observation intéressante : :

OBSERVATION VI (Grégoire, Bulletin de la Société de Chirurgie, 1919).

Au mois d'août 1917, deux lieutenants du 2° génie

étaient dans un poste d'observation, quand un obus tomba

et effondra l'abri : 3 mètres de sacs à terre et de rondins s'écroulèrent sur les deux officiers. L’un d’eux se trouva pris dans l’angle formé par la paroi et le plafond effondré ;ilfut relativement protégé, mais sa cuisse gauche fut pincée entre deux rondins. Il ressentit une secousse terrible,mais ne perdit pas connaissance ; il entendit Les cris de son camarade écrasé et suivit sa lente agonie. Il éprouva d’abord une cruelle douleur dans la cuisse, puis un simple engourdissement, enfin une insensibilité com-

plète. # feu de RAGE était tel qu il fallut vingt qua-

CA HO ITS PURE RL EE ET LE Dig 12 F | RP NE Ce NS

Mere t tre heures pour pouvoir approcher. Il entendit venir le secours, appela, dirigea les recherches etfutenfin dégagé. Deux heures après, il arrivait à Pauto-clin. 3. |

Son état général était assez bon ; il était pâle, mais nultement abattu, pas plus que surexcité. Il racontait volontiers et avec un sourire de satisfaction le danger auquel il venait d'échapper. Une seule chose était frappante, c'était la rapidité et la pelitesse du pouls et aussi une cerlaine fréquence de la respiration.

Cet homme n'avait sur tout le corps aucune écorchure, mais le pied, la jambe et le genou gauche étaient violacés, froids et tuméfiés, avec, de place en place, des placards violets foncé. Un peu au-dessus du genou, on voyait en dehors et en dedans deux larges et profondes gouttières antéro-postérieures, formées par la pression des rondins. La cuisse avait été si longtemps et si fortement serrée, que les masses musculaires et les vaisseaux avaient élé littéralement broyés et que les déux rondins, sur. toute la hauteur du tiers inférieur de la cuisse, ne devaient plus être séparés l’un de l’autre que par l'os et la peau.

Quelques heures après, malgré les injections de sérum . et d'huile camphrée, l'état général était devenu inquiétant, le pouls a Lotalement disparu, la face était pâle et couverte de sueur. Nous avions voulu remonter ce blessé avant de l’'amputer et nous constalions avec surprise que nous arrivions à un résultat tout à fait opposé. Mes collaborateurs Mondot, Marsan et moi discutions de l'opportunité d'une ampulation ; mais c'était en 1917 et nous en étions encore à la théorie classique du choc nerveux.

Ce blessé fut mis en réchauffement, le tronc incliné : on lui prodigua les injections de toute nature. Malgré le dévouement avec lequel chacun s’ingénia dans ce traite-

| — 35 — ment illusoire, cet officier succomba trente heures après son arrivée, © est-à-dire trente-deux heures environ après que sa cuisse eût été dégagée.

Cet homme s'était trouvé dans les conditions les plus ordinairement requises pour avoir un choc nerveux et pourtant il ne s’en présenta pas. *

[Il ne pouvait s'agir de choc hémorragique ou de choc septique, puisqu'il n'existait aucune solution de continuité de la peau. ;

Nous nous sommes trouvés en présence d'un fait, que je crois jusqu'ici unique, de choc toxique uniquement produit par résorption des autolysats des tissus écrasés sans qu'il soit possible d'émettre un doute sur l'influence de l’ébranlement nerveux, de l’hémorragie ou de l’infec- tion. Des accidents se sont déclarés dès que le membre a élé dégagé, comme si on avait enlevé un garrot.

Les faits cliniques que nous venons d'indiquer semblent converger pour démontrer que le shock est le résutat d'une intoxication, dont le foyer est le membre atteint et que tout ce qui s'oppose à- la résorption des substances incriminables, la ligature d’un membre ou encore 5a HDDAOR atténue ou élimine la complication.

Déjà Larrey avait remarqué que la commotion {c'est ainsi qu’on désignait le shock de son temps) était moins forte quand le membre était amputé par le boulet. Il rapporte et compare deux faits qu'il a observés dans la campagne d'Autriche. Un prèmier grenadier est frappé au genou par un boulet à fin de course : « Il eut les extrémités articulaires brisées, le fémur fracturé très loin et les ‘parties molles attrites. Il éprouvait des angoisses

terribles, des douleurs vives dans le membre blessé, le” pouls était petit, la päleur de la mort était répandue sur son visage el il était dans un état d'aberration mentale ». Un autre grenadier eut la jambe amputée au-dessus de l'articulation da genou par un boulet. Or, celui-ci n'eut aucun accident consécutif et sa guérison fut prompte.

Le boulet, dans le fort de sa course, agit comme un instrument tranchant. Tous les effets de la percussion se sont concentrés dans le désordre du membre », Nous. constatons aujourd'hui les mêmes faits que Larrey et quelques-uns les expliquent autrement. Le premier gre-. nadier avait gardé une source toxique, le deuxième en avait élé débarrassé par le boulet.

2° ARGUMENTS D'ORDRE EXPÉRIMENTAL. — Si le shock est une intoxication due à des substances qui ont leur point de départ dans le foyer traumatique dilacéré et contus, il faut déterminer la nature du poison et son origine ou plutôt son mode de formation.

Pour démontrer que le muscle est la source du poison, le muscle contus et broyé aseptique, indépendamment de toute infection, il faudrait démontrer d'abord que la résorption du tissu musculaire aseptique par les vaisseaux détermine une intoxication et que les symplômes de celle intoxication sont précisément ceux du shock.

Ch. Richet s'était attaché avant la guerre à démontrer la toxicité du Lissu musculaire aseptique. Il désigne sous le nom de myosérum un liquide qu'on obtient par expression de la viande crue. Ce myosérum, très riche en albumine, « possède la curieuse propriété de filtrer avec la plus grande facilité aussi rapidement que de l'eau ordinaire ». Ce myosérum est un poison pour l'animal dans

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les veines duquel on l'injecte. Richet a mukhiplié les expériences chez le chien : 8 à 10 centimètres cubes par

kilogramme (le centimètre cube correspond à un gramme de viande) suffisent pour amener la mort. Donc, chez un homme de 60 kilos, la résorption de 5 à 600 centi-

mètres cubes de myosérum, correspondant environ à un demi-kilogramme de chair musculaire, serait mortelle. Chez quelques chiens, une injection de 3 centimètres cubes par kilogramme a été mortelle, ce qui ramènerait la dose chez l'homme à 180 centimètres cubes pour un poids de 60 kilogrammes.

Il est remarquable que plus la température Ééieure est élevée, plus la toxicité du liquide est accusée ; or, chez les blessés, les muscles s’autolysent etse dissolvent à la température du corps dans la plaie. Enfin, Ch. Richet a démontré que de petites doses de sérum musculaire injecté dans le péritoine amènent une énorme leucocytose ; or, après les grands traumatismes, Richet a encore observé que. bien avant l'injection, on trouve toujours une leucocytose extrême chez les blessés. ;

Dans cette intoxication expérimentale par le myosérum. Richet a noté, comme symptômes les plus constants, de la diarrhée, des vomissements. une respiration angoissée, une soif ardente : l’affaiblissement est extrême, la diminulion de la sensibilité est notée, la pression sanguine est faible, la température abaissée; certains de ces symptômes rappellent donc ceux du shock.

Ces expériences paraissent à Quénu un argument de premier ordre en faveur de l’origine musculaire des substances’ toxiques qui délermineraient le «shock retardé ». La fatigue, la dépression nerveuse causée par la douleur, le froid, seraient des causes adjuvantes à

PAS do

l’intoxication par la diminution de résistance de l'orge nisme qu'elles déterminent.

Une démonstration expérimentale plus précise a été recherchée par P. Delbet. Cet auteur a injecté des. autolysats musculaires aseptiques ou septiques à 213 animaux : ces aulolysats élaient obtenus en broyant des muscles du même animal. Il semble, en effet, d'après les expériences de Bazy, que l'injection d'autolysats de muscles d'homme à des animaux n’est pas toxique. Ces injections ont été faites dans le péritoine. Les symptômes d'intoxication ont élé constants après ces injections. Les premières manifestations sont des manifestations nerveuses; la plus importante est une polypnée. extraordinaire : on a pu compter chez des rats jusqu’à 140 respirations par minute. Cette polypnée est un symptôme d'intoxication bulbaire. Ensuite, les réflexes vont en diminuant et disparaissent : les animaux tombent dans le coma; ils sont complètement inertes. Quelques-unsguérissent après avoir été dans cet état comateux. La même dose des mêmes autolysats injectée à un certain nombre: d'animaux de même provenance ne détermine pas les mêmes symptômes : les uns ont des accidents très graves ou même mortels, les autres ont très peu de chose, ceci est fonction de l’altération et de la résistance des autres organes, en particulier du foie. Chez des animaux fatigués jusqu'à l'épuisement, le glycogène a complètement disparu du foie, et les mitochondries partiellement; un animal dans cet état résistera beaucoup moins à l’intoxication qu'un animal normal, et ceci appuie singulièrement le rôle prédisposant du ss de la fatigue et du surmenage. |

Les expériences de Delbet tendent donc à montrer que la résorplion des autolysats musculaires produit un

| ee ensemble de symptômes que l'on considère comme caractéristiques du shock.

On est allé plus loin encore dans cette étude clinique et expérimentale. Pierre Delbet et Grigaut ont cherché à connaître la nalure de ces poisons d’origine museulaire. Ils ont montré que les substances toxiques sont des substances azotées non protéiques, véritables déchets de molécules d'albumine. Voici le résultat de leurs recherches : | Le muscle sain retient normalement emmagasinée une partie importante des substances azotées issues de sa désassimilation, et c’est la réténtion de ces déchets qui donne au muscle sa toxicité spéciale. Le taux des

substances azotées non protéiques exprimé en azote est

ainsi de 8 grammes à 3 gr. 60 pour 1.000 grammes

de muscle, tandis qu'il n’est que de 0 gr. 23 pour 1.000 dans le plasma, c'est-à-dire quatorze fois plus faible. Les dosages chimiques que Duval et Grigaut ont pratiqué montrent que ce chiffre est constant, non seulement pour tous les muscles de l’homme, mais pour tous les muscles de mammifères en général. -

> La rétention par le tissu musculaire d’une partie de ses déchets azotés ne peut se faire qu’en vertu d’un processus actif de la membrane cellulaire: car ces substances sont éminemment dialvsables et leur taux dans le plasma devrait, à chaque instant, s'unifier à celui de la cellule. Leur passage dans le sang ne s'opère normalement qu'audelà du chiffre de 3 gr. 30 environ, qui est un seuil el qu'en raison de sa fixité, on peut appeler le seuil normal d'excrétion azotée de la cellule musculaire. L'existence de ce seuil d’excrétion laisse supposer un stade d'élaboration de ces substances dans le muscle, une étape

ÿ — 40 — tissulaire précédant le métabolisme ultérieur dans le foie et dans le rein. |

Sous l'influence du traumalisme, une portion importante de la réserve azotée de la cellule est libérée et passe brusquement dans le sang. Les nombreux dosages que Duval et Grigaut ont pratiqué sur les tissus des plaies de guerre leur ont fait voir, chaque fois, une diminution de la teneur en azote non protéique du tissu lésé concurremment à l’augmentalion dans le sang que nous éludierons plus loin. Cette diminution n’est pas limitée à l'endroit du traumatisme, mais frappe également, bien qu'à un degré moindre, les tissus voisins. C'est ainsi, par exemple, qu'une portion de quadriceps excisée à la partie supérieure de la euisse en plein foyer traumatique avait une teneur en azote non protéique de 1 gr. 97 au lieu de 3 gr. 30, chiffre normal. et un fragment de muscle prélevé en dehors dela plaie. au niveau du creux poplité, | n'avait lui-même qu’une teneur de 2 gr. 15. Dans une blessure de la fesse par éclat d’obus, le muscle du foyer d’attrition contenait 1 gr. 80 et le muscle de la périphérie, d'apparence saine, 2? gr. 37 d'azote non \ protéique, au lieu de 3 gr 30. chiffre normal.

Il est évident que ce qu’on peut dire pour le muscle est vrai pour tous les tissus de l'organisme en général (foie, intestin). La mobilisation d'une partie de la réserve azotée des tissus suppose une déficience fonctionnelle de la membrane cellulaire, incapable de maintenir le seuil d’excrétion azotée de la cellule à son taux normal. Le traumatisme semble ainsi avoir pour premier effet l'inhibition de cette membrane qui laisse alors passer indistinctement dans le sang tous les cristalloïdes. Ce n'est que plus tard, et secondairement, qu'interviennent les processus fermentatifs et microbiens. Mais la cause pre-

mière et culot unique de l’intoxication lane les grands traumatismes est la mobilisation des réserves azotées tissulaires et leur PAbrement rapide dans la circulation.

Le passage des substances toxiques du muscle traumatisé dans le sang des blessés a déja été démontré d'une manière indirecte par P. Brodin et Fr. Saint- Girons. Ces auteurs ont constaté chez les grands blessés ‘une leucocytose intense el précoce contémporaine des

phénomènes d'intoxication. S’inspiraut de leurs recher-

ches antérieures sur la leucocytose digestive, ils ont con. clu que la leucocytose des blessés « devait être en rapport avec les résorptions produites au niveau des tissus lésés ».. Par des dosages chimiques pratiqués en série,

Duval a pu mettre directement en évidence la présence

de ces substances dans le sang des blessés, en quantité

d'autant plus grande que les phénomènes d’ intoxication étaient plus accusés.

Normalement, le sang est relativement pauvre en subslances azotées, non protéiques, el le taux de celles ci, exprimé en azote el rapporté à 1000 grammes, est en moyenne de 0 gr. 23 pour le sang total et 0 gr. 48 pour

- les globules. | Chez le blessé de guerre, oi non protéique du sang est, dans la règle, augmenté. Cette augmentation. “prend naissance aussitôt après la blessure, passe par un maximum vers le deuxième jour et revient progressive- - ment à la normale avec la guérison. Parfois la courbe n’est qu'ébauchée, parfois elle prend un peu plus d’ampleur, soit en raison de l'étendue de la blessure ou de la multiplicité des plaies, soit parce qu’au processus habituel, vient s’adjoindre un processus d'ordre pathologique,

RH tee capable déjà à lui seul d'amener une augmentation; tel est le cas de l'ictère.et de l'infection généralisée.

[ faut aussi tenir compte, dans l'interprétation de ces faits, de l’anesthésie qui élève dans une certaine mesure l'azote non protéique du sang. Celle influence, fonction du mode d’anesthésie et de sa durée, débute dix heures après la narcose et dure environ quarante-huit heures. Elle est d'autant plus marquée, toutes choses égales d'ailleurs, que le blessé présentait préalablement un azote total non protéique plus élevé.

Mais, quelle que soit l'intensité des causes addition. nelles précédentes : infection, ictère, anesthésie, laugmentation des substances azolées non protéiques du sang reste Loujours limitée chez la majorité des blessés et n'atteint que-lrès rarement des valeurs doubles de la : normale. sS

Beaucoup plus importante est l'augmentation des substances azotées non protéiques dans le sang des blessés shockés. Les observations que Duval et Grigaut ont re-. cueillies ont trait toutes au shock non immédiat, c'est à: dire celui qui ne prend pas naissance spontanément au moment de la blessure, mais s'installe progressivement en l’espace de quelques heures. Dans ces observations, qu'il s'agisse de blessés présentant une grosse infection de la plaie avec ou sans gangrène gazeuse, qu'il s'agisse ‘de blessés ne présentant qu'un faible développement microbien au niveau de la plaie où qu'il s'agisse de blessés dont les plaies ne recèlent pas la moindre trace d’infeelion, l'analyse chimique du sang révèle, dans chaque cas, une augmentation notable des substances azotées non protéiques. Tandis que, dans le plasma sanguin des blessés, il est exceptionnel, comme nous l'avons vu, de trouver des chiffres d'azote total non protéiqüe atteignant le

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double de la normale, dans le plasma sanguin des blessés en état de shock, au contraire, il estexceptionnel de rencontrer des chiffres qui ne suient pas de beaucoup supérieurs au double de la valeur normale de ces substances.

Cette augmentation n’est pas spéciale au plasma, mais intéresse au même titre les globules. Toutefois, il semble bien que le plasma soit le premier intéressé et que l’augmentation dans les globules ne soit que consécutive à celle du plasma. Si, en effet, les courbes évolutives du

phénomène sont comparables dans les deux éléments

consécutifs du sang, la courbe des globules ne débute, n'atteint son maximum et ne revient à la normale qu'après celle du plasma. Il existe ainsi pour ce phénomène un retard très net de l’évolution des globules sur celle du

plasma, la première n'étant que la conséquence de la seconde. |

L'évolution générale de la.courbe des substances a70-

tées dans le sang des shockés est différente suivant que

lé blessé s'achemine vers la guérison ou vers la mort. Dans une observation, par exemple, où il s'agit d’un shocké polyblessé (300 éclats), le sang prélevé au début du shock contenait O gr. 41 pour 1000 d'azote total non protéique ; quelques heures, après, sa teneur passait à 0 gr. 78 pour ‘atteindre 1 gr. 02, cinq heures avant la mort |

Par son intensité, l'augmentation des substances azo tées non protéiques du sang des shockés ne peut être comparée qu'à l'azotémie des brightiques. Mais une différence essentielle existe entre la rétention azotée des brightiques, mise en lumière par Widal, et la réfention azotée des blessés que nous avons décrite : la rétention azotée des brightiques est une rétention d'urée; la rétention azotée des shockés est une rétention d’azote résiduel.

ne 44 2

Chez les rénaux, en effet, comme l'a exposé Widal, presque tout l'azote total non protéique ést retenu sous forme d’urée et Brodina montré. par ailleurs, que, malgré l'élévation énorme de l'azote total non protéique, on ne trouve jamais chez ces malades qu'un chiffre d'azote résiduel normal ou relativement peu augmenté.

Chez le shocké, au contraire, le taux de l'azote résiduel varie proportionnellement à la rétention azotée ; il est d'autant plus élevé que la rétention azotée est ellemême plus accusée. C'est ainsi que, égale à O0 gr. 21 pour 1.000 pour une rétention azotée de 0 gr. 416, elle passe à 0 gr.673 pour 1.090 pour une rétention azotée de | gr. 02.

La présence, dans l'organisme des blessés, d' une proportion anormale d'azote résiduel, qui représente l'en-. semble des substances azotées non proléiques ayant échappé à l'urogénèse, est la cause directe des phénomènes d'intoxication dont elle donne la mesure. Elle est en rapport, par ailleurs. avec l'insuffisance du foie, comme il ressort des travaux de Chauffard et Brodin. Ces auteurs ont montré que l'azote résiduel est lié à une altération de la cellule hépatique. Or, celle-ci n'est pas douteuse dans les grands traumatismes et les constatations histologiques faites par Nanta, jointes aux observations de Charles Richet et Flament, en apportent un témoignage éclatant. Mais Duval pense que cette lésion hépatique n'ést pas première et qu'elle n'apparaît qu’à la faveur de l'afflux brusque au foie des substances azotées, libérées par les tissus traumatisés. C’est à un foie forcé que correspondent les lésions hépatiques décrites par Nanta dans les grands traumatismes. Peut-être est-ce par un mécanisme du même ordre que prend naissance l’insuffisance rénale signalée par Charles Richet et Flament.

A la lumière de ces faits, s'éclaire, pour Duval et Grigaut, la pathogénie du shock dans les blessures de guerre. Le degré d'intoxication consécutif au traumatisme serait Hire de l'étendue des territoires tissulaires frappés, c'est-à-dire del ‘abondance des réserves azotées libérées. Faible pour les blessés légers. la proportion des substances azotées toxiques du sang croîtrait avec l'importance des dégâts et, plus particulièrement, des dégâts muscu : laires, pour aboutir, dans les grands traumatismes, aux formes graves d' intoxication qui constituent le shock.

2° THÉORIE TOXI-INFECTIEUSE. La théorie attribuant leshock à l'unique intoxication par les toxalbumines mises :

en liberté par l’attrition des tissus, cette théorie purement toxique n'a pas satisfait tous les esprits. On a dit avec juste raison qu'à la septième ou huitième heure, moment auquel on observe le syndrome dit de « shock retardé », qui nous occupe ici, la pullulation microbienne avail pu se faire dans la plaie et l'infection primer l’intoxication. Santy, puis Piequé, ont insisté parmi les premiers sur ces pullulation microbiennes massives dans es plaies de guerre dont on retarde le traitement chirurgical. En particulier, chez les polyblessés, l’infec-

tion peut se développer dans des foyers multiples. Dans

ces foyers qui ne sont pas débridés, la pullulation microbienne se fait pour ainsi dire en vase clos et les toxines sont résorbées par des multiples bouches de résorption.

Dans un autre ordre d'idées, c'est celte infection mas- sive, brutale, qui est la cause du shock que l’on observe si rapidement dans les perforations d'organes creux, estomac ou intestin, ou dans les plaies de ces organes à contenu seplique brutalement déversé dans le périloine.

— 46 — | Ne pourrait-on pas, dès lors, penser que le shock progressif chez les blessés des membres est en rapport avec certaines infections spéciales dont les effets seraient ultra-rapides et peut-être même ne correspondraient pas nécessairement à une pullulation microbienne dans le

foyer de contusion.

Roux admet que l'injetion d’une culture microbienne, de vibrions septiques par exemple, peut produire rapidement des symptômes graves, analogues à ceux du shock.

L'argument qui veut que les microbes ne puissent pas pulluler dans la plaie avant la sixième ou septième heure n'est pas valable. Picqué signale avec raison des cas de gangrène gazeuse occasionnée, dès la sixième heure, par

-de petits éclats inclus, et il a vu du perfringens pullulant

à la deuxième heure dans la moelle osseuse du fémur. Quénu, après avoir nié l'origine septique du shock dans ses premières communications, fait à l'heure actuelle sa part à l'infection. Il admet, à côté du shock purement toxique, la réalité d'un « shock septique ». « Nous. serions ainsi conduit à ramener le vrai shock traumatique, tel qu'il est observé en chirugie de guerre, à une intoxication, tantôt purement chimique (amicrobienne),

Lantôt microbienne, tantôt chimico-microbienne. »

L'existence de la dernière catégorie chimico-mierobienne lui paraît justifiée : «Il n’est pas toujours facile, dit-il, quand, à la sixième ou septième heure, on observe un blessé er hypotension vasculaire, d'affirmer que rien encore n'est attribuable. à l’action microbienne : s'il est :

probable qu'à cette période, les toxines sécrétées sont

encore en trop petite quantilé pour déterminer, par leur résorplion, un élat aussi grave, on peul soutenir que les microbes ont agi déjà par leurs ferments sur les fibres musculaires mortes pour en déterminer l'histolyse. Ce