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Les cellules des centres médullaires arrivent à l'épuisement, parce qu un fonctionnement intensif leur a fait consommer d'un seul coup toutes leurs réserves nutritives.

Crile et Dolley ont décrit des lésions des cellules nerveuses dans le Shock commotionnel, mais leurs observations ont soulevé bien des critiques ; car on leur a objecté en parlieulier que les allérations cytologiques décrites

dans le shock se rencontrentdans les variations normales

des neurones, et Dolley lui-même a reconnu que

l’hémorragie produit dans les cellules nerveuses des modifications identiques à celles que l’on a observé chez les animaux shockés. Chez les blessés qui ont subi la

commotion de l’obus, malgré qu'il n’y ait aucune plaie extérieure, on a observé des lésions du système nerveux. Guillain a insisté sur les hémorragies corticales ou cen-

-trales et sur les altérations cellulaires qu’on peut

observer en pareil cas.

b) Théorie de Henderson. — Pour cet auteur, le shock serait dû, non pas à une paralysie vaso-motrice et à une

désoxygénation des tissus, mais au contraire à une

hyperactivité des centres vaso-moteurs, provoquée par le déficit cellulaire en acide carbonique, cette hyperactivité traduisant l'effort fait par l'organisme pour compenser tette PépIÉ

Toutes les fois qu'un sujet meurt ou entre en état de

shock, à la suite d’une souffrance physique intense et

sans avoir eu d'hémorragie, il a présenté de l'acapnie, c'est-à-dire un état de pauvreté du sang en acide carbo-

nique. Cette déperdition de l'acide carbonique du sang,

étant due à une ventilation pulmonaire de beaucoup supérieure à la normale, est déterminée par la douleur. Deux alternatives ont pû se présenter ensuite : ou bien, après

op un certain temps d'acapnie, la douleur vient à diminuer pour une raison quelconque. le centre respiratoire manque de stimulant, une apnée fatale peut survenir ; ou bien la douleur persiste, entraînant la stimulation du centre respiratoire ; l'apnée ne se produit pas, mais l’état d'acapnie devient de plus en plus aigu, jusqu à ce que, la pression tombant, le blessé entre en état de shock. C’est donc l'acapnie initiale, due à une ventilation pulmonaire excessive, provoquée par une douleur trop violente. qu'il faut rendre responsable de la chute de pression artérielle qui conduit au shock.

Henderson a constaté qu'il était possible d° re la guérison de l'élat de shock peu accentué par injection intra-veineuse de liqueur de Ringéèr-Locke, saturée d'acide carbonique, en même temps qu'on fait respirer au patient un mélange d'oxygène et d'acide carbonique.

c) Theorie de Roger. — Le shock nerveux peut être expliqué par une inhibilion du métabolisme nutritif, un véritable arrêt des échanges. Il se produit non pas un arrêl complet, mais une diminution plus ou moins nolable de la nutrilion. {l en résulte un défaut d'oxydalion et, par suile, un trouble de l'élaboration de la matière orga nique : on est donc conduit à invoquer une sorle d’autointoxication qui doit jouer un rôle considérable dans la physiologie pathologique des accidents.

L'état du sang veineux est un des arguments les plus importants. ‘Au lieu d'être noir, le sang des veines est rouge, à peine plus foncé que celui des artères. On pourrail penser que cel état tient à une dilalation des capillaires, ce qui permettrait au sang de passer en plus grande abondance et diminuerait, par conséquent, la quantité d'acide carbonique contenue dans un volume

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donné, comme on le voit par exemple pour une glande quand on excité son nerf vaso dilatateur. Cette explica-

tion n'est pas soutenable; car il est facile de constater

que, chez les individus atteints de shock, les capillaires sont rétrécis. la circulation périphérique est considéra-

blement diminuée, la pâleur est un signe constant du

shock. Brown-Séquard a insisté sur ce fait que les veines gorgées de sang rouge sont diminuées de calibre, ce qui serait paradoxal si la circulation était active. On pourrait encore penser à une diminution de l'énergie cardiaque,

mais Roger a vu que, chez la grenouille en état de shock,

la circulation périphérique était arrêtée, alors que le

cœur continuait à battre Chez les individus morts en

état de shock, on trouve souvent du sang dans le cœur

gauche et dans les artères. Ce fait montre bien que ce

n'est pas de ce côté qu'est l'obstacle à la cireulation: il est dans les capillaires. Or, ce ne peut pas être parce que les capillaires sont rétrécis, car toujours, dans la vasoconstrietion, le sang veineux est très noir. C'est donc,

comme le pensait Brown-Séquard, que les échanges

nutritifs ne se sont pas produits au niveau des capillaires. L'étude chimique des tissus et de leurs produits de

déchet est une nouvelle preuve en faveur de la théorie de

Roger. D’Arsonval, en analysant le sang veineux des animaux morts de shock, a constaté une diminution notable de l'acide carbonique. C'est donc que le sang n'a pas servi à la nutrition. L'analyse de l'air expiré montre la

même diminution d'acide carbonique. Galéazzi, dans les urines, a trouvé une diminution dans les échanges de

l'azote. Tout prouve donc qu'il y a arrêt de nutrition.

. L'état de la température est probant aussi. Davy avait déjà remarqué que lé cadavre d'un phtisique mort d'asphyxie perdait 4 à 5° en 5 heures, tandis que celui

d'un homme mort de shock perd 5 à 6° en 2 heures. Donc le refroidissement est beaucoup plus rapide. Ceci monire que les échanges sont suspendus beaucoup plus tôt dans les cas de mort par shock que dans ceux où la mort est due à une autre cause.

La théorie de Roger, qui explique le ee nerveux par une inhibition du métabolisme nutritif et des échanges, semble être, à l'heure actuelle, indiscutable ; c'est elle qui rend le mieux compte de tous les faits observés.

2 LE SHOCK RETARDE. — Le Dont estici plus complexe.

À quoi est dû ce syndrome DépRsst et Evhotente qui se développe sournoisement et qu'on observe quelques heures après la blessure ? <

Il ne peut être considéré comme un phénomène d'in hibition d'ordre nerveux. On ne peut qualifier de shock nerveux que celui qui suit immédiatement la blessure. Si le shock est, comme le pense Roger, une inhibition du système nerveux provoquée par la blessure, on conçoit mal qu'il apparaisse 3, 4, 5 heures après. Lorsque, par la dilatation de l'anus fissuré, on provoque un arrêt des centres respiratoires, c'est à l'instant que se produit l'inhibition et non quelques heures après. Quand Roger écrase le testicule d’un chien dans le mors d’une grosse pince, c'est aussitôt qu'apparaissent les troubles dans la pression artérielle, la respiration et les mouvements du cœur, puis rapidement les troubles se dissipent et, en quelques minutes, le cœur revient à la normale.

Or, chez les blessés qui nous occupent, les grands symptômes de shock manquent dans la première heure

, — 23 — Des observations publiées par Santy sont, à ce point de | vue, concluantes. À la première heure, ses blessés sont plus ou moins refroidis, plus ou moins anémiés, mais ne présentent pas le grand tableau du shock ; à la deuxième ‘ heure, des blessés, dont les lésions anatomiques étaient moins importantes que dans la série précédente, présentaient déjà un état plus alarmant; à la troisième heure, tous les blessés présentaient à un degré plus ou moins accusé le syndrome shock.

Pour expliquer ce prétendu « shock » à developpement progressif et qui n'atteint son maximum d'intensité que quelques heures après la blessure, on a cherché diverses . explications. Deux théories principales ont été émises, que nous allons successivement envisager.

a) T'héorie de l’intoxicalion chimique. — Cette théorie est très en faveur à l'heure actuelle. Elle a pour principaux protagonistes Quénu et P. Delbet. Elle peut être formulée de la manière suivante : le shock retardé résulte d’une intoxication chimique.

Le shock, en effet, par sa date d'apparition et son allure clinique, ressemble bien à une intoxication, Paspecl du shocké est comparé par Walter Cannon à un cholérique: Quénu le compare aux accidents anaphylactiques qu'on peut observer dans les kystes hydatiques. Ces accidents. qui peuvent se produire chez des malades qu'on opère pour kyste hydatique pour la troisième ou quatrième fois, à la suite de l’effusion du liquide hydatique dans le péritoine, présentent l'aspect le plus inquiétant : abaissement de la température, pâleur, angoisse, fréquence extrême et petitesse du pouls, sensations syncopales. Ce tableau clinique ressemble beaucoup à celui du shock traumatique grave. Mac Doônagh signale

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