MOREAU

Lors

culaires énormes et en thromboses veineures leucocytaires, les leucocytes étant surtout des polynucléaires, en hémorragies en pleine substance grise, en infiltrations périvasculaires intenses constituées surtout par l'accumulation de mononucléaires dans les gaines adventitielles. Enfin en petits foyers d'infiltration Iymphocytaire dans la substante grise,autour des cellules nerveuses, sans neuronophagie.Les auteurs signalent lPabsence de lésions des cellules des cornes antérieures de la moelle. | En résumé : les lésions observées ici sont du même type que celles qui sont signalées dans les observations précédentes. Mais dans le cas de MM. Harvier et Levaditi, elles prédominent à l'isthme de l’encéphale, et sont manifeste. ment moins marquées, encore qu'elles y soient nettes, au

niveau des noyaux gris centraux.

Ainsi dans tous ces cas qui ont été rapportés récemment, les‘lésions sont essentiellement caractérisées par des nodules infectieux et des altérations vasculaires.

Ces lésions vasculaires consistent, dans tous les cas, en hyperémie et en thromboses veineuses.

Dans presque tous les cas on relève l'existence d’infiltration leucocytaire périvasculaire : celle-eï, dans l’observation que nous rapportons, n'existe en aucun point. .: à peine trouve-t-on quelques rarés léncocytes passés par diapédèse daps les gaines lymphatiques. Par contre les thromboses veineuses sont très nettes.

Ce qui prédomine et retient l’attention dans nos cas c'est

UT pete

l'aspect lacunaire du putamen, aspect déjà signalé par Delcourt et Sand, retrouvé par Claude et Lhermitte avec une même intensité. Cet aspect lacunaire est dû à une infiltre. tion œædémateuse intense de la gaine des vaisseaux.

Ces lésions vasculaires des noyaux gris centraux, du putamen surtout, se retrouvent dans tous les Cas associées à d’autres lésions plus on moins disséminées.

Aussi de ce qui précède, du rapprochement que nous avons fait des observations récentes de chorée aiguë mortelle, nous voudrions dégager une double conclusion :

1° La chorée nous apparaît ainsi comme un syndrome déterminé par une encéphalite aiguë,liabituellement curable, et présentant une localisation élective aux noyaux gris

centraux et plus particulièrement au putamen et au noyau

caudé.

Nous nous efforcerons de montrer que cette localisation d’une lésion aux corps opto-striés, que cette lésion soit aiguë ou chronique, tient sous sa dépendance la production des mouvements choréiques ; une telle déduction nous semble possible en nous appuyant sur les faits réunis par Ramsay Hunt, O. et C. Vogt, W.-K. Wilson, P. Marie et Lhermitte, Souques, etc... (

20 La chorée aiguë eut être réalisée par des infections multiples, en particulier par l'encéphalite léthargique. Celleci à condition qu’elle touche les noyaux gris centraux, peut déterminer une éhorée aiguë, au même titre que la grippe, la poliomyélite, la rougeole, etc.

Les lésions qu’elle produit alors consistent en nodules infectieux, en thromboses vasculaires, en infiltrations péri-

vasculaires.

La chorée de Sydenham dans ses formes mortelles donne lieu à des lésions d’un autre type « les nodules infectieux, les thromboses veineuses sont de règle. Mais l'infiltration périvasculaire semble dans notre cas comme dans les cas «te Tinel, de Delcourt et Sand, de Claude et Lhermitte, être purement œdémateuse. Il n’y a pas formation de gaine .leucocytaire péri rasculaire. A cela près l'identité est absolue entre les chorées aiguës, tant au point de vue anatomo-pathoïogique qu'au point de vue clinique. Encore devons-nous signaler la fréquence de l’endocardite dans la chorée de Sydenham, endocardite qui manque dans les chorées aiguës

d'autre cause.

Pendant longtemps la chorée de Sydenham à été considérée comme une névrose apparaissant parfois sans cause, d’autres fois survenant à la suite d’une infection ou d’une intoxication. "

Actuellement cette opinion est abandonnée, et à part quelques faits négatifs tels que ceux de Triboulet, de Weill et Gallavardin, toutes les autopsies pratiquées ont permis de déceler dans la chorée aiguë mortelle des lésions des centres nerveux.

Ces lésions sont toujours de nature infectieuse :

Elles consistent essentiellement, nous l'avons vu, en hyperémie cérébro-méningée,en hémorragies discrètes, ponctiformes, en thromboses veineuses, en infiltration des gaines vasculaires et du parenchyme cérébral par des leuco- -cytes. Diversement réparties, ces lésions peuvent se trouver en quelque point que ce soit, mais toujours elles offrent ce même caractère inflammatoire,

Elles sont constantes et atteignent partois un degré extrême. L’infiltration leucocytaire des gaines adventitielles

peut être énorme, elle est presque toujours observée, da

même que la production de nodules infectieux, en plein pareñchyme cérébral.

Ces nodules infectieux, constitués surtout de mononucléaires et de lymphocytes, sont parfois extrêmement nombreux,disséminés dans toute l'étendue des centres nerveux, Ils prédominent tantôt au voisinage des raiSSEAUX, tantôt ils en sont nettement indépendants, ainsi que des méninges et de l’'épendyme.

Il existe, outre ces foyers bien caractérisés, une infiltration discrète du tissu cérébral par des lencocytes isolés.

D'autres fois ces lésions d'infiltration leucocytaire des gaines vasculaires et du tissu nerveux font défaut ou sont moins marquées.

Très fréquemment on observe une distension des gaines vasculaires par de l’œdème ; ainsi se constituent de. vérita: bles lacunes, isolant les vaisseaux du parenchyme cérébral par un espace vide où se voient seulement quelques rares leucocytes. Cet aspect est dans notre observation, très accentué et il donne au cerveau dé notre malade âgée de 15 ans, le même aspect qu’offrent certains cerveaux séniles.

Les vaisseaux sont altérés — leurs parois sont plus ou moins infiltrées — leur lumière est habituellement oblitérée. Le caillot est fréquemment envahi de leucocytes qui parfois ont une tendance marquée à la margination, d’autres fois remplissent toute la cavité de la veine.

Les lésions artérielles sont d'ordinaire moins accentuées.

Les cellules nerveuses sont touchées à des degrés variables. Au niveau et au voisinage des nodales infectieux Îles aitérations de chromatolyse, les figures de neuronophagie sont fréquentes. On peut observer ces lésions au niveau de

Eng: CRE

l'écorce, des noyaux gris, de l’isthme de 1 encéphale, prineipalement.

La prolifération névrogtique pent se manifester, de même que des altérations variables de fibres nerveuses.

Ainsi l'anatomie pathologique nous montre que, manifestement, la chorée résulte d’une infection, mais que cette infection est suceptible de se traduire par des altérations rariables d’intensitéet même de type. La chorée de Sydenham Wa pas un type de lésion absolument constant, toujours semblable à lui-méêine.

Certains auteurs avaient décrit vers 1890 comme caractéristique de la chorée des corps Spéciaux qu'ils considéraient comme sa lésion spécifique et auxquels ils avaient donné le nom de Chorea-Kürperchen ; «ce sont des amas de corpascules lenticulaires qui s’agglomèrent autour des vaisseaux aux parois desquels ils confinent souvent et dans les espaces périvaseulaires ». Signalés par Elischer, Klein, Flechsig et Wollenberg, ils sont, pour ces auteurs, localisés principalementaux noyaux gris centraux, surtout dans le segment antérieur du globus pallidus, dans le noyau eaudé et la partie postérieure du thalamus. Pour Hudovernig, ils seraient abondants surtout au voisinage du faisceau pyramidal.

En réalité ces corpuscules n’ont rien de spécifique : ils peuvent manquer et la plupart des observateurs ne Îles ont pas retrouvés dans les cas de chorée aiguë qu'ils ont étudiés. Ils peuvent du reste se reucontrer daus les chorées chroniques — et dans des maladies infectieuses banales et ne sont peut-être que des artifices de préparation.

Ainsi nous arrivons à cette conclusion que, de même

qu'elle n’a pas son agent microbien propre, la chorée n’a