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lieu ensuite à un spasme de torsion et inversement. 3° Les examens anatomo-pathologiques ne concordent pas suffisamment.
4 Les conditions étiologiques sont multiples :
a) forme rentrant dans le cadre de la « dégénérescence hépato-lenticulaire» de Hall ;
b) forme purement exogène et de nature toxiinfectieuse (encéphalite épidémique, fièvre typhoïde, scarlatine, diphtérie) ;
c) forme dépendant du réveil d’une lésion cérébrale ancienne, congénitale (encéphalopathies infantiles, traumatismes obstétricaux, etc.), sous l’action de facteurs exogènes, toxiques, infectieux, traumatiques. N
d) enfin, formes idiopathiques possibles, reposant sur une «prédisposition striaire» héréditaire donnant lieu, après un intervalle ‘de durée variable, à un processus abiotrophique progressif aboutissant au spasme de torsion.
Wimmer rejette l’idée d’un facteur ethnique.
Depuis, les rapports publiés ont montré la fréquence des spasmes de torsion post-encéphalitiques, étiologie qui n’est pas toujours décelable par la clinique, mais qui est prouvée par l'examen anatomopathologique (Guillain, Mollaret et Bertrand en 1934, Divry et Evrard en 1937).
Quoi qu’il en soit, le spasme de torsion est caractérisé essentiellement par un état de contracture à début et ensuite à prédominance unilatérale, hémi-
plégique, bien qu’il y ait souvent propagation moins
accentuée de l’autre côté, sur lequel -viennent se greffer des mouvements choréiques et athétosiques.
L’affection débute progressivement, généralement par des contractures du membre inférieur apparaissant pendant la marche et réalisant une torsion du pied en varus équin. Le début par le membre supérieur est plus rare. La contracture envahit les muscles du tronc, provoquant une lordose ou une cyphoscoliose, les muscles du cou, donnant lieu à un torticolis spasmodique, les muscles des membres supérieurs et de la face.
L'ensemble de ces contractures et des mouvements involontaires choréo-athétosiques qui lui sont ajoutés et plus ou moins combinés les uns aux autres, donne au malade une attitude contorsionnée qui a fait donner à l’affection le nom de spasme de torsion.
Le spasme peut être continu, plus ou moins intense suivant les positions prises par le malade. Il peut aussi évoluer par crises paroxystiques, décharges brusques, violentes, rappelant les décharges de l’hémiballismus.
Au cours de ces crises paroxystiques, les contractures s’exascerbant au niveau des muscles du plan postérieur, réalisent une attitude en hyperextension qui évoque la rigidité décérébrée réalisée expérimentalement par Sherrington. Il est à remarquer que cet état de contracture diminué en aboli par le repos, dans une position de relâchement choisie par le malade (position à 4 pattes dans le cas de Guil-