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L’hérédité nerveuse a été très remarquable dans un cas de Rocaz où un père, qui a eu un enfant normal, éprouve un ébranlement nerveux et, successivement, il procrée coup sur coup deux enfants atteints de stridor congénital.

L'influence de cette dyscrasie chez les ascendants est rendue vraisemblahle par la coexistence du stridor avec d'autres malformations congénitales chez les mêmes malades, ou chez un de ses collatéraux, ainsi les deux frères du malade de Refslund avaient respiré de la même manière. Le frère d’un malade de Cruchet (cité par Boulard) mourut huit jours après la naissance à la suite de crises de cyanose. La sœur du malade de Lévy et Etienne avait un kyste congénital de la queue du sourcil. Le petit malade de Variot et Bruder (Congrès inter. de Méd. de Madrid, 1903) était chétif et mal développé, il est scaphocéphale, la suture sagitale était bien fermée et présentait une crête très marquée, en outre il est porteur d’une double hernie inguinale et d’une petite hernie ombilicale. Dans le cas de Ashby ïil y avait en même temps un méningocèle (obs. XIV). Dans un cas de Variot et Roger (obs. XII) l'enfant présentait le syndrome de Little. Dans un cas de Tollemer il y avait un arrêt de développement du maxillaire inférieur et en mème temps la maladie de Roger. Dans un cas de von Bokay il y avait une hypertrichose à la région sacrée. Sur neuf malades de Gee deux avaient des malformations cardiaques et le troisième était idiot. Un cas rapporté dans la thèse de Boulard et dù à Comby était

celui d’un enfant né à sept mois, il avait un pied-bot va-

rus equin.

Moscoso 2

Le frère du petit malade de Variot (1896) mourut en bas âge de convulsions au cours d’une coqueluche.

Dans deux observations de von Bokay on trouve cette mème influence ; dans l’une, un enfant atteint de stridor dès sa naissance eut un frère mort à cinq mois et demi, par suite de spasme de la glotte; dans l’autre un nourrisson de six semaines atteint de stridor congénital a eu deux frères

morts par suite de spasme de la glotte.

Le sexe ne paraît offrir aucune prédisposition à cette affection, pourtant le nombre de garçons serait plus grand que celui des filles.

Quelques médecins ont fait remarquer l'influence de la température froide et humide, ils expliquent ainsi la prédominance de l'affection aux îles Britanniques.

Les remarques qui précèdent sont fort intéressantes à constater, mais il faut ajouter que dans le plus grand nombre de cas on n’a rien trouvé comme antécédents héréditaires ni comme existence d’autres malformations. Notons toutefois, que ces troubles dans:le développement organique de l'être s'accordent bien avec l’idée d’un trouble dans le développement du larynx, ou des centres nerveux comme le veulent Thomson et Turner.

Pour ce qui concerne les cas de stridor dus à l'hypertrophie du thymus, nous dirons que dans tous les cas où on à fait l'examen histologique on a trouvé une hyperplasie simple de la glande, parois avec de la congestion (cas de Marfan, Méry et Parturier, Rehn, Hinrichs, Guinon et Simon), sans que nous sachions les causes pour lesquelles le thymus au lieu de régresser à parür du moment de la

naissance, où il atteint son maximum de développement

ie d’après Bovair et Nicoll, reste stationnaire ou continué encore à se développer.

D'après E. Smith l'hypertrophie du tissu adénoïde du naso-pharynx se rencontre souvent chez les nouveau-nés,

cela explique bien le cas de stridor congénital du à cette affection.

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