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partie à ces lésions rénales, et M. Chauffard pense que si normalement les fonctions du glomérule et des tubuli se font d’une façon synchrone, amenant une élimination parallèle de l’eau et des matériaux solubles, il n’en est plus de même chez les hépatiques, où le glomérule moins touché voit son action dissociée de celle des tubes contournés, d'où une élimination plus grande de l'eau par rapport aux matériaux solides. Les lésions congestives que nous avons décrites au niveau de la substance corticale, atteignant surtout les tubes contournés pour épargner le glomérule, contribuent à expliquer cette dissociation.

En résumé, si les froubles des éliminations urinaires sont fonction d'une hypertension portale plus ou moins accusée, ils trouvent aussi leur cause en partie dans le mauvais fonctionnement du rein : nos expériences tendent à montrer d’ailleurs que, dans beaucoup de cas, ces troubles rénaux eux-mêmes sont sous la dépendance du syndrome d’hypertension portale.

2° À côté de ces modifications fonctionnelles existent, dans le syndrome d’hypertension portale, de véritables complications rénales.

Les hémaluries ont été signalées dans les affections hépatiques et nous-même en avons constaté deux cas au cours de cirrhoses de Laënnec. Dans une de ces observations les examens de laboraloire seuls purent révéler la présence de globules rouges dans les urines et de l'hémoglobine au spectroscope. Il est donc à se demander s’il n'existe pas souvent dans les cirrhoses des hématuries méconnues révélant le mauvais fonctionnement d’un rein congestionné. Parfois l’hématurie plus accusée peut coïncider avec une diminution fort nette d'une rate hypertrophiée, comme dansle cas de M. Perrin (1), montrant ainsi les connexions physiologiques entre le syndrome d’hypertension portale et la stase rénale.

(4) M. Permin, Réunion Biol. de Nancy. Bull. de la Soc. de Biol., p. 1078,

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L'hémoglobinurie paroxystique,signalée dans les formes réna les de l’ictère acholurique par Lereboullet (1) peut, en partie, ainsi que l’albuminurie intermiltente, avoir une pathogénie semblable. David Newmann (2) a cité des cas d'hypertension vasculaire rénale s'accompagnant d’hématurie et d'albuminurie, et Macalister (3) d'autre part a déterminé la synergie qui existe entre l'hypertension inteslinale cause de diarrhée et le fonctionnement rénal lui-même.

Enfin Teissier (4) a montré la réalité de l’albuminurie hépatique déjà décrite par Murchinson, Bouchard, Hanot et Gilbert, Gouget, et qu'il attribue en partie à la congestion des reins par l'élimination des toxines dues à l'insuffisance hépatique.

Le syndrome d'hyperteusion portale semble pouvoir agir, à côté de l’auto-intoxication, sur la production de l’albuminurie congestive. et les observations d’albuminurie massive et transitoire au cours de la colique hépatique plaideraient en faveur de cette manière de voir (Ribierre) (5).

Inversement les troubles de la circulation rénale paraissent dans certaines observations déterminer des modifications de la circulaion porte. Les cas d’ulcérations intestinales urémiques par thrombose de la veine porte {Castaigne) (6), ceux d’hémorrhagies intestinales mortelles sans ulcération au cours du mal de Bright (Souques) (7) semblent pouvoir être attribués en parte à la stase veineuse.

(1) Leresourrer, Bull. Soc. méd. des hôp., 24 juin 1901.

(2) D. Newmanw, Soc. clin. de Londres, 12 décembre 1896.

(3) Macarisrer, Soc. méd, de New-Jersey, 20 juin 1905.

(4) Trissien, Sem. méd., 23 août-1899.

5) Rasterre, Tribune médicale, juin 1905.

6) CasraranE, Bull. Soc. anal., 17 juin 1898.

Souaues, Bull. Soc. méd. des hôp., 28 juin 1901.

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S®. — La pression artérielle dans le syndrome d'hypertension portale.

Il est très fréquent de constater au cours des affections hépatiques, et en particulier parallèlement au syndrome d'hypertension portale, une Lypotension artérielle plus ou moins accusée (voir nos observalions).

La première mention de ce signe a été faite par MM. Gilbertet Garnier (1) dont les expériences sont restées classiques ; il a été signalé depuis par MM. Huchard (2), Hoppe Seyler (3) et Murchinson.

Ce trouble ne peut trouver sa cause dans l’état du cœur qui est le plus souvent normal, ni dans une auto-intoxicalion, quoique l’ammoniémie puisse provoquer l'hypotension artérielle (Gley) (4). Certains auteurs l’attribuent à une action du foie, glande hypotensive (Livon) (5), d’autres à une action réflexe (Potainet Franck). Ces différents éléments ont une influence sur sa détermination, mais 1lnous semble que, dans un grand nombre de cas, 1l est surtout provoqué par la diminution de la masse sanguine ; Gilbert et Garnier, en effet, ont montré que la ligature de la veine porte entraînait une chute brusque de la tension artérielle, phénomène constatable aussi,suivant Hamburger (6),par la compression abdominale, et, suivant Picard (7), par la stricture des vaisseaux caves. La ponction d'ascite a déterminé d’autre part dans tous nos cas une hypotension artérielle rapide et assez considérable.

(1) Giserr, Tr. méd, Brouarpez et Grrserr, 1898, p. 332; Gicserr et Gan- NIER, Presse médicale, janvier 1899 et in thèse Doprynine, Paris, 1900,

(2) Hucarn, Tr. clin. des maladies du cœur et de l'aorte.

3) Hoppe Sevcer, Encycl. de NorunaGez, 1898.

4) Gzey, J. de phys. el palh. gén., 1899.

5) Livon, Soc. biologie, 22 janvier 1898.

6) HamsurGer, Arch. de phys., 1896, p. 332.

1) PrcarD, J, de phys., 1880.

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Il semble donc qu'il y ait une sorte de balancement entre la pression portale et la tension artérielle, qui est d'autant moins marquée que l'hypertension portale est plus forte ; et, de fait, l'état de la tension artérielle semble pouvoir nous renseigner cliniquement, au cours du syndrome d'hypertension portale, sur ce quise passe dans la circulation abdominale à la suite en particulier de la position orthostatique et de l'ingestion des repas.

Potain (1) a montré qu’il existait une hypotension artérielle orthostatique physiologique qui variait en moyenne entre 1 centimètre et 1 cent. 5 de mercure. Erlanger et Hooker (2) ont confirmé dernièrement ces résultats et l’attribuent, comme Potain, à l’accumulation du sang dans la partie inférieure du corps. Mais si cette hypotension artérielle orthostatique existe à l’état normal, elle est si minime qu’elle à pu être niée par certains auteurs (Grebner) (3). {l n'en est pas de méme dans le syndrome d'hypertension portale, au cours duquelnous avons constaté une exagéralion plus ou moins marquée de l'hypotension artérielle orthostatique physiologique, correspondant à une augmentation parallèle de l’hyperlension portale. Tandis que sur 5 sujets normaux nous n'avons trouvé qu'une hypotension orthostatique variant entre 1/2 et 1 degré au sphygmomanomètre Potain,ces variations ontatteint 4 degrés chez certains de nos hépatiques et 2 degrés en moyenne, les résullats étant pris dans les mêmes conditions, au même poignet, à la même heure, avec le même appareil et dans la même posiuon. Cet écart diminuait d’ailleurs parallèlement à la tension de la veine porte ; il a pu disparaître après certaines ponctions d’aseite.

Polain a montré, d'autre part, qu'à l'hypertension portale phy-

(4) Porain, Pression artérielle, 1906. Masson. (2) EnraxGer et Hooker, The Johns Hopkins Hosp. Reports, XI, 145, 318, 4904. (3) Gresner, Soc, imp. roy. des méd, de Vienne, 4 novembre 1899.

Keith stologique du domaine porte pendant la digestion correspondait une hypotension artérielle assez nette.

Ces résultats sont intéressants à consigner, car ils concordent avec ceux que nous décrivons plus loin, c'est-à-dire avec l'oligurie pathologique constatable dans les cirrhoses à la suite de l'ingeston aqueuse ou de la position debout. Ces phénomènes sont attribuables au syndrome d'hypertension portale, comme le montre l’hypotension artérielle concomitante ; ils s'expliquent de plus en grande partie par cette hypotension, fonction de la diminution de

la masse sanguine.

S3, — Résumé.

En résumé les modifications des connexions porto-rénales d'une part, de la tension artérielle de l’autre, permettent de se rendre compte, beaucoup mieux qu'on ne l'avait fait jusqu'ici, des troubles urinaires si curieux, si variés el si importants qui existent dans nombre de maladies du foie. Nous voulons parler de l'opsiurie ou retard dans l'élimination des urines correspondant au repas, de l’anisurie, décrite dernièrement par MM. Gilbert et Lippmann (1) et caractérisée par l’exagération des variations quotidiennes du taux urinaire, enfin de l'oliqurie.

Ces phénomènes, comme l’a montré M. Gilbert, ressortissent au double mécanisme suivant : dans les maladies du foie, dans les cirrhoses notamment et plus spécialement dans les cirrhoses veineuses, se développe une sorte d’écluse pathologique au niveau de l'organe atteint. D'où une double conséquence : stagnation du sang dans la veine porte et développement du syndrome d’hypertension portale d’une part, débit amoindri des veines sus-hépatiques et production du syndrome d’hypotension sus-hépatique ou mieux d’hypophléborrhée sus-hépatique d'autre part. Au syn-

drome d’hypertension portale se rattachent, par suite de la gêne

(4) Grzserr et Lippmann, Soc, de Biol, Séance du 10 juin 1906,

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dans l’absorplion intestinale des liquides et ‘dans leur passage à travers le foie, l'opstiurte et l'anisurie. Au syndrome d'hypophléborrhée sus-hépatique doit être attribuée l'oligurie des cirrhotiques, le débit insuffisant des veines sus-hépatiques amenant secondairement, par suite de la diminution de la masse du sang, l'hypotension artérielle, particulièrement au niveau des artères du rein.

La connaissance des connexions porto-rénales et des troubles de la pression artérielle contribue à nous expliquer certains phénomènes tels que l'influence de l’orthostatisme sur les éiminations urinaires des hépatiques. Elle est venue surtout compléter les noüons pathogéniques précédentes pour les réunir en une théorie unique.

Jusqu'ici en effet l'oligurie des cirrhotiques n'était pas toujours explhicable ; 1l y avait parfois discordance entre le degré de lhypotension artérielle et celui de l’oligurie. Nos expériences, en mettant en lumière l'importance de la circulation porto-rénale, ont montré qu'au syndrome d’hypertension portale il fallait désormais rattacher la congestion passive des reins avec ses conséquences : l’opsiurie, l’anisurie, l'oligurie.

L'opsiurie et l’anisurie peuvent done reconnaitre plusieurs causes souvent concomitantes au cours du syndrome d’hypertension portale : trouble de l'absorption intestinale, obstacle au passage intra-hépatique des liquides absorbés, enfin congestion veineuse rénale. Quant à l'oligurie des cirrhotiques, nous voyons qu'elle peut se produire par un double mécanisme: congestion passive des veines du rein par hypertension portale, hypotension artérielle rénale par hypophléborrhée sus-hépatique. En d’autres termes, sa pathogénie se rapproche sensiblement de celle de l’oligurie des cardiaques, qui est due à l'hypertension veineuse généralisée et à l'hypotension artérielle, mais avec cette particularité que chez les cardiaques, la double voie d'échappement du sang veineux des

reins est obstruée.

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Le débit urinaire normal et dans le syndrome d’hy pertension portale.

Les principaux signes de l'hypertension portale les plus importants peut-être et en tous cas les plus délicats, permettant de faire un diagnostic du syndrome, alors que toutes les autres manifestations hépatiques manquent encore parfois, sont les troubles que subit l'élimination urinaire normale. Il est donc utile de savoir dans cette étude comment se comportent comparativement ces éliminations chez un sujet sain.-Nous avons choisi pour cette recherche des hommes jeunes, exempts de toute tare, et que nous avons soumis, ainsi d'ailleurs que nos malades, à un régime fixe et uniforme, un peu sévère il est vrai, mais qui pouvait convenir aussi bien à des individus en état d’hypofonctionnement digestif avancé. Nous avons pu obtenir ainsi des résultats absolument comparables. Nous avons pris de plus la précaution de noter, à chaque prise d'urine, la température da milieu ambiant, de manière à en tenir compte dans nos observations. Enfin les différentes épreuves auxquelles nous avons soumis nos sujets ont été complétées dans tous les cas par un examen de leur chimisme hépatique (urée, pigments biliaires, urobiline, indican, chlorures, glycosurie alimentaire), et, dans quelques cas, par l'épreuve de l’ammoniurie expérimentale,

Avant de commencer nos recherches nous avons déterminé l'équilibre urinaire en donnant à nos sujets le régime fixe suivant, pris pendant 3 jours au moins avant les épreuves et continué

pendant toute la Série de celles-c1 :