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point de vue n'obéir à aucune règle fixe. Quant au bleu de méthylène, filtrant surtout au niveau des tubuli, contorti il ne suivrait pas une courbe d'élimination parallèle à celle de l'eau urinaire qui passe au niveau du glomérule : il y aurait dissociation entre ces deux éléments. La glycosurie par injection sous-cutanée de pbloridzine ne semblerait pas enfin subir du fait de l’orthostatisme une diminution parallèle à celle de la quantité urinaire, Cette oligurie orthostatique est, de l'avis même de Linossier, peu marquée à l'état normal, et s'accompagne d’une augmentaüon de l'urée ; on peut voir dans le chapitre précédent que l'augmentation orthostatique de la quantité était assez fréquente chez nos sujets sains, mais que cette augmentation était en général légère. Linossier et Lemoine décrivent par contre une exagération pathologique de cette oligurie orthostatique accompagnée d’hypoazoturie, pouvant aboutir à l’albuminurie orthostatique, dans les affections rénales un peu avancées ; le filtre percé de Bard ne produirait pas ces modifications. La cause de ces variations tiendrait d’abord à l'hypotension artérielle orthostatique, ensuite à la stase veineuse déterminée par la coudure de la veine rénale dans la station debout. Cette coudure serait supprimée dans les grossesses avancées, d’où la disparition dans ces cas de l'oligurie orthostatique normale, et même l'apparition d’une oligurie clinostatique par gène plus grande, dans la station couchée, de la circulation rénale comprimée par l'utérus gravide.

A ces recherches sur l’orthostatisme nous devons ajouter celles de Mongour (1) qui, dans un cas de néphrite chronique, trouva la quantité d'urine diminuée et au contraire le poids, les œdèmes et l’albumine augmentés par la station debout, et celles de Leob (2) qui attribue l’albuminurie orthostatique à une hyperhémie veipeuse des reins.

Nous voyons que tous les auteurs qui ont étudié les modifications de l'élimination urinaire dans les affections hépatiques ou en dehors d'elles, les attribuent à l'élément rénal lui-même ; iln’en est guère qui se soient préoccupés de rechercher dans les troubles de la circulation hépatique ou dans ceux de l'absorption, dus au syndrome d'hypertension portale, la cause de ces retards, de ces irrégularités ou de ces modifications par les différentes positions.

MM. Lamy et Mayer (3) ont montré dernièrement, 1l est vrai, qu'il pouvait exister des cas où la polyurie aqueuse élait une polyurie active indépendante du débit sanguin du rein et due exclusivement à la sécrétion de son parenchyme. Mais il s’agit là de

faits spéciaux, et on peut admettre en règle générale que le débit

(1) Moxcour, Soc. de biol., 13 mai 190%.

(2) Leoë, Congr. de méd. int. de Wieshaden, 12-15 août 1905. (3) A. Lamy et A. Maven, J. de Phys. et Path. gén., n° 2, 15 mars 1906.

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