INFECTIONS

- a) INFECTIONS AIGUËS. — De’ nombreuses maladies infectieuses aiguës ont été incriminées à l’origine du syndrome de Raynaud : la diphtérie (Powell), la variole, la scarlatine (Chevron), la

rougeole, la coqueluche, le rhumatisme articulaire aigu (Léopold Léoi), l'érysipèle, le choléra. Mais l’action effective de ces maladies ne semble démontrée que dans de rares observations. Il est moins rare de voir mentionner l'apparition de troubles vaso-moteurs des extrémités à la suite de la grippe (Batman, Faure, Miller, Dardignac, Laurentie), de la pneumonie (Dufour) et surtout de la typhoïde (Richard).

b) InFecrions cHRoNIQUES. — 1° Paludisme. — Le rôle du paludisme entrevu par Raynaud a été signalé par Durozier, Osler, Calmette, Petit et Verneuil, Le Dantec. Les crises paroxystiques des extrémités tantôt coïncident avec les accès fébriles et tantôt sont indépendantes et peuvent aboutir à la gangrène. S'agit-il d'action de choc ou d'’artérite palustre, c'est encore un point controversé.

2% Tuberculose. — Renon et Bonnenfant ont insisté sur le rôle de la tuberculose. Pour Roques, la tuberculose, grâce à des lésions cardiaques, constitue un facteur d'importance du syndrome de Raynaud. Enfin la tuberculose, quelle qu'en soit la forme, par son affinité pour les vaisseaux et par son action sur le système nerveux et les glandes endocrines, pourrait être citée comme un facteur étiologique.

3° La syphilis. — Parmi les facteurs étiologiques, lasyphilis doit être considérée comme un de la plus haute importance et la plus fréquemment rencontrée. Dans la thèse de Raynaud, on trouve 4 observations syphilitiques, 2 empruntées et 2 autres observées par lui-même. En 1871, Hutchinson signala, en y insistant un des premiers, l'association de la syphilis et du syndrome de Raynaud. Depuis ces premières observations, les faits de cette nature se sont multipliés. Dès 1913, Giroux, qui avait fait une étude remarquable sur le syndrome de Raynaud d’origine syphilitique, rassemblait 142 observations probantes et admettait une fréquence beaucoup plus grande que la statistique formulée par Monro, qui n’est que 3,8 p. 100 pour la syphilis acquise et 3 p. 100 pour la syphilis héréditaire.

Le syndrome de Raynaud s’observe surtout dans la syphilis tertiaire et héréditaire ; il est exceptionnel aux autres périodes.

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Le mécanisme pathogénique est bien compréhensible si l’on songe à l'affinité du tréponème pour les vaisseaux et pour les éléments nerveux qui, comme nous l'avons dit, sont les facteurs essentiels dudit syndrome.

Mais là encore le rôle indiscutable de la syphilis n’est pas exclusif du trouble endocrinien, et c'est peut-être en frappant les glandes endocrines que la syphilis trouble par rieuchet le sympathique. C'est ce que Audry et Chatellier expriment en ces termes : « Le syndrome est un exemple d'endocrinite syphilitique angioneurolique. »

c) Inroxicarions. — 1° Endogène. — La glucosurie ou le diabète vrai ont été signalés chez des malades atteints de syndrome de Raynaud. Le rôle de la néphrite chronique est noté par de nombreux auteurs; l'albuminurie est très fréquemment signalée chez les malades. Les syncopes locales du syndrome ont une analogie certaine avec le phénomène du doigt mort des néphrétiques hypertendus. Roques a d’ailleurs marqué que la syncope locale est surtout le fait des hypertendus, l'asphyxie, celui des hypotendus. :

-2 Exogène. — Signalons le morphinisme, l'alcoolisme, le saturnisme, l'intoxication par le nitrotoluol, les gaz asphyxiants, l’'arsenicisme. Méritent surtout une mention les intoxications par l'oxyde de carbone et par l’ergot de seigle dont on sait les propriétés vaso-constrictives.

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PHYSIOPATHOLOGIE

Grâce aux méthodes modernes dont nous disposons aujourd'hui, les phénomènes qui se produisent au niveau des différents segments vasculaires pendant les accès paroxystiques peuvent être étudiés avec précision. La carpillaroscopie et la mesure de la tension sanguine donnent les renseignements les plus appréciables.

CapiLLaiREs. — Pendant la crise, le microscope, avec la technique de Weiss, montre que les capillaires deviennent , presque invisibles en même temps que le tégument pâlit. Les branches latérales des anses, l’artérielle comme la veineuse, s'amincissent parfois à tel point qu’elles deviennent filiformes et presque imperceptibles. Le sommet de l’anse ne change pas; il se forme là une sorte de lac sanguin très facile à voir.

Dans les capillaires rétrécis, la circulation se ralentit et la désoxydation de l’oxyhémoglobine s'accélère. Les produits métaboliques, les’ déchets fabriqués par les cellules dans le territoire environnant, dans ces conditions, ne peuvent subir aucun changement physiologique. Un excès de ces déchets par action inhibitrice amène une diminution de tonus et, en conséquence, une dilatation de calibre. ;

Auny Halpert a observé, au cours des crises, des bosses irrégulières des capillaires entre lesquelles le vaisseau paraissait complètement vide; ces zones sont assimilables à des zones de spasme.

in dehors des crises, les capillaires reprennent leur aspect normal.

ARTÉRIOLES. — Au cours d'une crise syncopale, les mêmes

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phénomènes, vaso-constriction suivie d’une vaso-dilatation réactionnelle, ont lieu au niveau des artérioles et ces phénomènes sont mis en évidence par les méthodes pléthysmographiques. Grâce à la méthode de Gaertner, Heïtz a signalé une chute de tension artériolaire au moment de la crise (de 10 à 12 ce. de Hg à O1.

Trocs aRTÉRIELS. — L’exploration oscillométrique des artères du membre supérieur faite par Grenet et Isaac-Georges, lors des crises syncopales, permet de constater ce qui se passe tout le long du tronc artériel. Au poignet, ils ont observé un abaissement de la tension systolique et une diminution de l'index oscillométrique, en même temps que la pulsatilité des artères radiale et cubitale, au moins dans leur moitié inférieure, était presque abolie. De ce fait, une conclusion se dégage : on peut affirmer, comme Claude et Tinel l'ont constaté, que, au cours de la crise ischémique, le spasme vaso-constricteur affecte non seulement les artérioles terminales, mais se propage aux artères de l’avant-bras, plus ou moins loin selon l'intensité de la crise.

Contrairement aux modifications observées au poignet, ils ont vu au niveau de l’humérale la pression maxima s'élever de

2 ec. de Hg et l'index oscillométrique rester invariable. Cette hypertension parait s'expliquer par un remous, un coup de bélier, se produisant dans les vaisseaux en amont de l'obstacle en rapport avec les artères terminales contractées.

Au‘stade de réchauffement spontané ou provoqué (bain chaud), on remarque une régression &@e toutes ces modifications à l’état normal même avec réaction inverse, à moins qu'il n'y ait une lésion artérielle proprement dite.

VerNuce ET VEINE. — Les modifications du. côté veineux, en dehors de ce qu'on a pu conslaler par la capillaroscopie des veinules juxta-capillaires, sont très mal connues. La pression veineuse varie parallèlement à la pression capillaire.

Quoiqu'il se passe au niveau des différents segments vascu- laires, c'est toujours une vaso-constriction spasmodique qui constitue le substratum d’une série d'accidents. La contraction péristaltique des artérioles et des capillaires chasse le sang

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devant elle; les extrémités pâlissent, se flétrissent, devienvent insensibles; c'est le doigt mort, mais ce phénomène ne persiste pas assez pour que la gangrène puisse s'ensuivre ; à la contraction succède le relâchement; la circulation se rétablit et tout rentre dans l’ordre après une période de réaction plus ou moins douloureuse. Elle est la syncope locale dont l’asphyxie locale n'est qu'un état plus avancé. Enfin, quand le spasme capillaire atteint d'emblée une intensité et une durée tout à fait extraordinaires, la gangrène se produit.

À SYMPTOMATOLOGIE

Quoi qu'il en soit, l'affection est caractérisée :

A. — Par les crises paroxystiques qui peuvent constituer toute la maladie (formes frustes) ou n'être re la première étape du syndrome complet; :

B. — Par des accidents trophiques, manifestations ultimes de

- l'affection telle que les a décrites Raynaud.

A. — Phase des crises paroxystiques.

Cliniquement, il existe deux formes de paroxysmes : la syn-: cope locale et l’asphyxie locale. D'une façon générale, c'est en hiver qu’on les observe et leur distribution est bilatérale et symétrique.

1° Syncorg Locare. — C'est dans la règle la forme de début. Sous une influence que nous préciserons, froid par exemple, un doigt se décolore, devient jusqu'à la racine de la première phalange d'un blanc d'ivoire. [Il est raide, immobilisé; les mouvements sont gênés et maladroits. [l n'y à pas d'ailleurs de paralysie vraie; le sujet perçoit son doigt comme un corps étranger et subjectivement les troubles reproduisent en somme le phénomène du doigt mort, mais ils peuvent frapper, successivement ou simultanément, un ou plusieurs doigts des deux mains. À l'examen, le doigt est froid, glacé, humecté de sueur, la sensibilité cutanée au contact et à la piqûre est diminuée ou abolie ; le froid et la chaleur sont encore perçus ; le volume du doigt diminuerait.

Les accès durent de quelques minutes à une ou même plusieurs heures, et puis tout rentre dans l'ordre le plus souvent.

Cependant, après une phase transitoire de rougeur, d'hyperthermie locale et surtout de parésie (picotement local, fourmillement, sensation d'onglée).

La crise peut être unique. En général, les mêmes causes la produisent, identique à elle-même dans sa localisation initiale, mais AN d'acuité et d'extension variables. La syncope peut

ainsi s'étendre symétriquement à toute la main, même à l’avant-

bras.

2 AspnyxIE LOCALE. — Elle succède généralement à la syncope ; dans certains cas, elle peut alterner ou coexister avec elle sur les doigts voisins; plus rarement, elle survient d'emblée. Les doigts deviennent violacés, eyanotiques, ardoisés, l'ongle seul restant quelquefois coloré. Même gêne des mouvements que dans la syncope; mais les douleurs spontanées sont constantes et plus vives, parfois irradiées au poignet ou à l’avant-bras; les troubles sensitifs sont plus marqués (anesthésie complète). L'hypothermie locale est constante, Les phénomènes ici sont d'extension variable ; des marbrures violacées peuvent s'étendre à l’avant-bras. À la palpation, on aperçoit un gonflement des parties atteintes ; la pression provoque sur le fond cyanotique une tache blanche longue à disparaître

L'accès asphyxique est généralement plus long que l'accès syncopal. Lorsqu'il s'atténue, la couleur violette des téguments devient par place rouge foncé ; puis, les taches rouges gagnent du terrain peu à peu et sont à leur tour chassées par des plages d'aspect normal. Ici encore existent alors des fourmillements, sensation d'onglée ou de piqûre d’ortie. : “

Tel est l'aspect général des crises paroxystiques. En période de calme, on admet que les doigts ont un aspect, une température et une sensibilité normaux. C'est à un fait exact dans un certain nombre de cas, mais bien souvent les parties affectées présentent un certain degré d'acrocyanose permanente fréquemment accompagnée d'hypothermie et d’hypoesthésie. Les accès paroxystiques ne font qu'exagérer les troubles habituels.

- Les crises se répètent plus ou moins espacées ; on en à compté