LIEU DE FORMATION DE L'ACÉTONE

Là encore les auteurs sont loin d'être d'accord.

Kaulisch, Rupstein, Berti pensent qu'il y a, dans l'estomac des diabétiques, fermentation du sucre et production d’acétone dans ce viscère.

Par contre, Lorenz, Bœck, Hosse, Romme, Baginsky, Vergely admettent que l'acétone a son origine dans l'intestin. Elle y prend naissance sous l'influence de micro-organismes (Romme, Vergely), parmi lesquels le Bacterium lactis aerogenes (Baginsky), agissant sur les sucres et les albuminoïdes de la masse alimentaire. :

Vergely admet en outre que l'arrivée dans le sang des inanitiés de substances albuminoïdes et de graisses, par le seul fait de l’autophagie, peut donner naissance à des produits

acétoniques.

ToxiCITÉ DE L'ACÉTONE

La question de la toxicité de l’acétone est importante, puisqu'on pourrait expliquer par celte toxicité même les divers

phénomènes qui accompagnent lPacétonurie, tels que les vo-

Ho) Et missements, la prostration, la faiblesse ‘et l'accélération du pouls, les convulsions, etc.

La réponse est négative : un homme sain peut, sans inconvénient aucun, en absorber jusqu'à 20 grammes, car elle est presque complètement oxydée dans l'organisme (Engel et Moitessier). Lépine a montré qu'elle était moins toxique que l'alcool éthylique ; West, de la Société Royale de Londres, pousse la dose toxique jusqu'à 8 grammes ; les expériences d'Albertoni ont confirmé ces données, et Ogier, dans son cours, enseigne que l’acétone est toxique seulement à 4 grammes par kilogramme du poids du corps.

Toutelois elle est moins bien supportée par les sujets qui présentent des lares hépaliques ou qui sont en puissance de diabète (Dreschsfeld).

Il en est de même pour les animaux (chien, oie). Ils sont sensibles à l'acétone, comme l'ont montré Fenzoldt et de Gennes, el sous l'influence de ce produit présentent une tendance invincible au sommeil, ainsi qu'il ressort des expériences de Tappeiner, Kussmaul, Bauvy. Peut-être, comme l’a dit Kussmaul, l'acétone agirait-elle comme l'alcool, et intoxiqueraitelle les animaux par imprégnation prolongée.

Quoi qu'il en soil, nous pouvons considérer la toxicité de l’'acétone comme négligeable chez l'être humain.

L’ACIDE G-OXYBUTYRIQUE — SA TOXICITÉ — SA FORMATION

Mais l'acélone coïncide souvent dans les urines avec des doses assez élevées d'acide B-oxybutyrique.Vergely, décrivant divers troubles gastro-intestinaux chez des enfants, constate que l'acide 8-oxybutyrique s'y trouve en assez fortes proporons. L'un de ces enfants a 5 grammes d’acétone et 7 gram-

00 71e mes d'acide B-oxybutyrique ; un second a 10 grammes d’acétone et 6 gr. 87 d'acide ; un troisième enfin a 11 grammes d’acétone el 8 gr. 56 d'acide B-oxybulyrique, Minkowski et Jacks signalent aussi cette coïncidence.

L'acide B-oxybutyrique, obtenu synthétiquement par Wishcenius et Markownikoff a été extrait de l'urine par Deichmüller, Symonsky et Tollens. Hugounenq l'a trouvé dans le sang et les urines de certains diabétiques, dans celles de scarlatineux et de rougeoleux. Après ingestion, il donne de l’acétone dans l'urine et se transforme facilement en acide diacétique par oxydation faible : cet acide diacélique se décompose luimême en CO? et acétone.

Hâtons-nous de dire que la toxicité de l'acide B-oxybutyrique est faible. Il en faudrait, d'après Magnus Lévy, 160 à 300 grammes pour que les symptômes de l’intoxication acide apparaissent chez un homme de poids moyen. Sternberg a même administré à un diabétique 10 grammes d'acide B-oxybutyrique par jour, sans inconvénient.

Aux dépens de quelles substances se forme-t-1l dans l’organisme ? Des travaux récents tendent à faire admettre qu'il provient, soit des graisses (Geelmuyden), soit des albuminoïdes (Slernberg). G

La molécule d'albumine donnerait naissancé à du nitrile amido-butyrique qui, par hydratation, se décompose en ammoniaque el acide fB-amido-butyrique, excessivement loxique. Celui-ci s’hydratant à son tour, se dédouble en ammoniaque et acide B-oxybutlyrique.

Ce aédoublement explique la grande quantité d'ammoniaque que contiennent les urines dans le coma diabétique, quantité cependant insuffisante à empêcher l'intoxication acide ; chez l'enfant, atteint de vomissements avec acétonémie, c’est

Où

râce à l’état satisfaisant des émonctoires, reins, foie, poumons, :

grâce au bon fonctionnement aussi du système nerveux, que

FREE les fonctions de réduetion et d’oxydation se font encore assez bien pour éviter la terminaison fatale, ainsi que l'a

: à Vero prouvé Vergely.

AUTRES AFFECTIONS ACÉTONÉMIQUES

La présence de l'acétone dans l'urine n'offre rien de spécifique. Nombreuses sont les affections où on peut la rencontrer et celte acétone de l'urine ne peut en caractériser aucune d’elies en particulier ni par son abondance, n1 par sa Îfréquence. Elle ne varie pas non plus, dans des règles fixes, suivant l'intensité de l'infection, ou l'élévation de la température, ainsi qu'il découle des récentes recherches de Meyer (1905).

Il y a même une acétonurie physiologique. Elle est de 0,01 à 0,02 centigrammes par 24 heures, soit de 3 dixièmes de mulligramme par kilogramme du poids du corps. Cette acétonurie a élé constatée par Mallat, Lambling, Cotton, West, Argenson, Engel et Moitessier, Jaksch, etc.

Le régime carné exclusif peut également produire l’acétonurie (Jaksch, Petters, Wolpe, Minkowski, Hirschfeld), ainsi que la seule inanition. Cela se conçoit puisque l'inaniion aboutit à l’autophagie, c'est-à-dire au régime carné et, pendant la dernière période, quand le glycogène et les graisses de l'organisme ont disparu, à un régime carné exclusif.

Cetti éliminait, durant son jeûne, 0 gr. 50 d’acétone. C'est aussi à cause de la diète sévère qui suit les anesthésies chirurgicales que Becker et Argenson ont pu y trouver de l’acétonurie. Hartmann et Fredet l'ont signalée à la suite de la résorplion de débris placentaires, et de la régression de fibrômes utérins.

On admet aujourd'hui que le coma diabétique est la con-

sh. Pre

séquence d’une intoxication avec acétonémie et le diabète peut s'accompagner d'acétonurie (Hugounenq).

L'acétone a été aussi décelée dans l'urine des nouÿveaunés, par Cotton et Lop, dans l'urine de femmes enceintes portant un fœtus mort et macéré (7 fois sur 98 femmes enceintes examinées par Giuseppi) et pour Ribemont-Dessaignes l’acétonurie aurait alors son origine dans la destruction des matières albuminoïdes du fœtus.

L'acétonurie peut apparaître dans le cours de toutes les ‘affections fébriles (pneumonie, fièvre typhoïde, scarlatine, variole, ostéomyélite, phlegmons, diphtérie, angines, méningites, paludisme, tuberculose pulmonaire, entérites, cachexie cancéreuse).

Barbier l'avant fait rechercher chez 10 enfants atteints de coqueluche ou en convalescence de diphtérie, l’a trouvée chez tous en quantité se rapprochant de la quantité physiologique.

West l’a encore signalée dans les cirrhoses du foie, Gilbert et Lereboullet dans la cholémie familiale ; on l’a notée dans les asphyxies, la rage, la neurasthénie, les affections convulsives, les psychoses, les hémorragies cérébrales, les intoxications par le plomb, la morphine, l’antipyrine.

Ainsi donc, comme nous venons de le voir, l’acétonurie fait parlie du cortège symptomatique d’un grand nombre d’alfections.