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dans tout l'organe (bien que plus marquée dans le réticulum pulpaire) la pigmentation a paru infiltrer non pas les parenchymes mais bien uniquement : les éléments réticulo-endothéliaux de ces parenchymes.

« Ce qui, sur nos coupes, apparaît infiltré par le pigment malarique, ce sont les cellules de Kupffer, les cellules de l’endothélium glomérulaire du rein, les cellules endothéliales des sinus sanguins de la surrénale, voire même (et c’est là un fait intéressant à souligner) les cellules du revêtement alvéolaire du poumon.

« Sans doute, pareilles constatations isolées, ont pu être faites. Déjà, Bignami avait noté l’envahissement des cellules de Kupffer par le pigment palustre ; et tout récemment Klotz vient d’y insister à nouveau ; Pringault décrit l’infiltration pigmentaire de l’endothélium glomérulaire du rein, et les trois observations de Païisseau et Lemaire font état de l’imprégnation de cet endothélium ainsi que des cellules de Kupffer par le pigment malarique.

« Il semble bien, toutefois, que le plus souvent cette infiltration pigmentaire ait été regardée comme un fait contingent ; l'intérêt étant fixé surtout sur les altérations inflammatoires ou dégénératives des différents organes.

« Pour nous, concluent ces auteurs, il nous est apparu au contraire que ce véritable blocage du SRE retrouvé sur toutes nos coupes, tout à fait analogue à ce qu’on observe dans les blocages expérimentaux, n’était pas chose secondaire et ne saurait être tenu pour inconséquent... »

Spitiers

Enfin, en utilisant les méthodes colorimétriques, celle de Rosenthal, celle d’Adler et Reiman, on constate au cours du paludisme des taux de rétention élevés, de 71 à 88 %, témoignant d’une diminution de la valeur fonctionnelle du SRE (Lévi-Valensi et Gille, Mario Massa, Tonietti, etc.). En général, sous l'effet du traitement, le taux de rétention baisse et revient à la normale comme les signes cliniques. Le pourcentage peut cependant rester élevé dans des cas chroniques (Massa).

Ces diverses manifestations cliniques, hématologiques, anatomiques ou fonctionnelles plaident en faveur d’une atteinte sérieuse du SRE, que certains auteurs comme Tonietti, Luccherini, Ruge, pensent être « bloqué » par le processus morbide. Ce blocage ne saurait être dépourvu de signification. On peut en déduire les conséquences, et montrer qu’il est peut-être à la base de la physiopathologie de l’'infestation malarique. Lévi-Valensi et Montpellier mettent en évidence avec soin les effets des altérations du SRE au cours du paludisme. Certains d’entre eux paraissent hors de doute, et sont contrôlables par l'examen anatomique. Ce sont les effets mécaniques, l’anémie et l’hyperbilirubinémie. D’autres ont moins de rigueur scientifique. Is n’en sont pas moins probables : ce sont les infections secondaires du paludisme pernicieux et les troubles de certains métabolismes, cholestérol et urée sanguine.

L'infiltration massive, réalisée par la libération de pigment malarique, des cellules histiocytaires des capillaires et sinusoïdes est le plus souvent à la base des accidents graves et pernicieux du palu-

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disme viscéral, et en particulier de la malaria cérébrale, en déterminant un blocage avec embolisation de ces éléments. L’exaltation de la fonction hématolytique normale du SRE rend compte de la fréquence des anémies palustres avec réticulocytose traduisant une vive réaction médullaire (Benhamou) et, simultanément, de lhyperbilirubinémie si fréquente au cours de cette affection. Dans la tierce maligne, Ross trouve 29 fois sur 30 une bilirubinémie exagérée pouvant atteindre quatre à cinq unités Van den Bergh. Schachs Invarly constate le même fait, même chez des paludéens frustes. L’infiltration massive par les pigments qui résultent de l’hémolyse, en déterminant un véritable blocage du système, peut dans certains cas paralyser ce dernier et 12 rendre inopérant dans la défense contre les germes qui, en temps normal, seraient inoffensifs. Ce fait pourrait peut-être expliquer la fréquence des infections secondaires, des accidents pulmonaires infectieux qui précipitent souvent la fin.

Nous avons vu, en parcourant l’activité métabolique du système, que le blocage du SRE pouvait déclancher d’une part l'hypercholestérinémie, d’autre part, augmenter dans des proportions considérables le taux de l’urée sanguine. On peut se demander si le blocage morbide du système par le pigment malarique n’est pas à la base des importantes variations de la cholestérinémie (Porak, Borel, Léger, Seu, etc.) et des azotémies tissulaires constatées dans certains accès pernicieux sans lésion de l'appareil rénal. Benhamou, qui a parti-

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culièrement étudié les azotémies palustres, penche vers cette hypothèse. De son côté, l'hypercholestérinémie pourrait enfin être à la base de certaines néphroses palustres qui expliqueraient bien mieux que linflammation banale certains albuminuries massives constatées parfois au cours du paludisme (Waldorp, Surbek, d'Engel, Lorando, Wolsky et Scheweleva, etc..).

Ainsi donc, le SRE paraît particulièrement lésé au cours du paludisme, et les preuves en sont multiples. Son altération rend aisément compte de certains caractères cliniques et hématologiques, de certaines modifications bio-chimiques constatées au cours du paludisme. « C’est au niveau du système histiocytaire, disent Lévi-Valensi et Montpellier, que se concentre l'intérêt physio-pathologique de l'infection malarique. »