LE SRE ET LA TUBERCULOSE

Comme dans le paludisme ou la fièvre typhoiïde, nous retrouvons dans l’étude de la tuberculose de nombreuses preuves de réaction ou de lésion du système conjonctif réticulo-endothélial, qui ont fait l’objet de nombreux travaux cliniques, anatomiques, histologiques et biologiques surtout dans les écoles allemande et italienne. C’est surtout dans les formes septicémiques de la tuberculose, dans les granulies aiguës, dans les typhobacilloses que l’on trouve des arguments cliniques, auxquels vient s'ajouter la ressemblance fréquente de ces formes

aiguës avec la typhoïde : splénomégalie presque constante, adénopathie fréquente, taches rosées traduisant un état d’endothéléïte, hémorragies par fragilité capillaire associée à des troubles dyscrasiques des humeurs, surtout dans les formes dites hémorragiques. Les preuves anatomiques de la participation du système conjonctif réticulo-endothélial abondent, et c’est dans la constitution histologique des formations élémentaires de la tuberculose qu’on les rencontre surtout : ce qui caractérise la lésion tuberculeuse, c’est qu’elle est avant tout une lésion locale ayant d'autant moins de retentissement sur les parties voisines et sur le reste de léconomie qu’elle est mieux organisée pour la défense: le bacille tuberculeux, à la manière d’un corps étranger, suscite des réactions de la part du tissu conjonctif vasculaire, qui aboutissent à son enkystement et à la formation d’un nodule, d’une granulation tuberculeuse, d’un tubercule. Au point où sont disposés les premiers bacilles qui ont pénétré dans un organe et où se sont constitués les premiers follicules, la lésion va rester stationnaire, ou progresser par des voies diverses, par propagation aux tissus de voisinage, mais seulement au tissu conjonctivo-vasculaire, sans participation des cellules parenchymateuses qui seront refoulées ou détruites, mais ne prendront pas part à la formation des follicules. Ce fait capital semble établir que la tuberculose est avant tout une maladie du tissu conjonctif vasculaire. La genèse de la lésion élémentaire confirme ces données. Déjà Baumgarten, Dominici, Metchnikoff, Yersin, avaient pensé que

le follicule se développait aux dépens d’éléments conjonctifs fixes pour les uns, mobiles, venus par diapédèse pour d’autres. Borrel nous a donné des précisions confirmées par Gougerot. Dès la pénétration des bacilles de Koch au sein des tissus, on assiste à un véritable phénomène d’inflammation, mais avec des modalités tenant à la nature du virus. La congestion, l’œdème sont en général minimes. La diapédèse fournit presque exclusivement des mononucléaires et ce n’est que tout à fait au début et lors des recrudescences qu’affluent les polynucléaires. Le tissu conjonctif réagit très tôt, par le processus de l’atrophie proliférative : les fibres collagènes se résorbent, ne laissant qu’un fin réseau. Les cellules autochtones indifférenciées prolifèrent, acquièrent rapidement des propriétés pexiques et chromophiles, et l’on rencontre bientôt de véritables éléments histiocytaires, des plasmocytes, de grandes mononucléaires, doués de vigoureuses propriétés macrophagiques. Des remaniements ultérieurs ont lieu, et l’on voit une organisation inflammatoire composée, au centre, de cellules géantes, entourées de cellules dites épithélioïdes, avec à la périphérie des cellules embryonnaires. Les cellules géantes et les cellules épithélioïdes contiennent des bacilles tuberculeux en nombre très variable, qu’elles attaquent au moyen de sucs digestifs avec plus ou moins de succès. Les cellules embryonnaires de la périphérie sont plutôt des éléments de barrage, de limitation du processus, grace à une tendance à la dégénérescence fibreuse. Le fait important à retenir est l’origine purement conjonc-