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tive de ces éléments de défense contre le bacille de Koch. Ils naissent sur place aux dépens de cellules autochtones indifférenciées, avec la contribution des endothéliums capiltaires (Foot) et des monocytes (Cunningham, Sabin). Tandis que les polynucléaires ont un rôle nul et sont même des agents de dispersion des bacilles, les éléments histiocytaires sont les seuls facteurs d'arrêt efficaces des germes (J.-A. Weïll et Le Guyon). Un autre fait qui mérite d’être cité, c'est que ces cellules organisé?s pour la phagocytose des bacilles, les cellules géantes, les cellules épithélioïdes et les cellules embryonnaires de la périphérie sont chromophiles. Les travaux de Goldmann, de Kiyono, d'Evans, ne laissent plus aucun doute à ce sujet. Il semble done bien établi que la lésion élémentaire de la tuberculose, le follicule tuberculeux, qui est identique aux lésions de la syphilis, de la lèpre, de la plupart des mycoses et de certaines sporotrichoses, soit une lésion de nature strictement conjonctive réticuloendothéliale.

On retrouve d’ailleurs au niveau du sang des stigmates de la réaction du système histiocytaire : d’abord une anémie fréquente, qui peut parfois verser dans le type pernicieux, puis une réaction monocytaire surtout fréquente dans les formes septicémiques, et bien étudiée entre autres par Cunningham et Sabin en 1925, par R. Gottlieb en 1932. La monocytose, quoique moins évidente que dans le paludisme, est un bon signe de la réaction du système contre le bacille septicémique. On ‘a retrouve encore dans certains cas de tuberculose

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pulmonaire, au moment des poussées évolutives.

En analysant le terrain tuberculeux, on retrouve encore des signes fréquents du fléchissement de certains métabolismes et de certaines activités auxquelles le SRE ne semble pas étranger. Pidoux opposait la tuberculose à l’arthritisme et à la goutte. Sa pensée était excessive, mais en précisant les qualités du terrain tuberculisable, on a constaté, entre autres modifications, une hypocholestérinémie et une misère minérale fréquentes, une hypocalcie en particulier. Ce sont des notions bien connues de tous, et il est de règle de traiter les tuberculeux par des médications et des aliments riche en calcium, en graisses et cholestérine. La perturbation du métabolisme ne porte pas seulement sur la cholestérine, mais aussi sur les graisses, et ja meilleure preuve en est l’amaigrissement rapide des sujets atteints de cette affection. Les mécanismes de l’immunité humorale sont également tronblés, et l’allergie n’est que la traduction d'une sensibilité extrême à des doses infinitésimales de tuberculine. De nombreux biologistes se sont évertués à mettre en évidence le rôle du SRE dans l’immunité tuberculeuse. Si certains auteurs comme Paraf tiennent le système pour étranger au développement de l'allergie tuberculeuse, et si Freund, Thonoff, Popper et Raïléanu ont trouvé que le blocage expérimental à l'encre de Chine est sans influence sur le phénomène de Koch et sur la cutiréaction, par contre, toute une série de chercheurs (Nasta, Nasta et Schlopobensky, Cesa Bianchi, Willis, Archer, Axelson et Bringel, Sabin, Schermin et