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sant au cours du Kala-Azar. On trouve essentiellement de l’anémie, de la leucopénie avec une inversion de la formule leucocytaire, et souvent une plaquettopénie: L’anémie est généralement intense. Au fur et à mesure des progrès de la maladie, le chiffre des globules rouges tombe à 2.500.000, 2.000.000, avec présence fréquente de réticulocytes. Pendant un certain temps, le chiffre des globules rouges se maintient à ce taux, avant de réaliser les anémies extrêmes à 1.200.000, 1.000.000 et même 800.000 si fréquentes chez les enfants. La leucopénie est la règle, surtout chez l'adulte (Aubry et Benhamou) et les chiffres de 2.000, 1.500 et 1.000 globules blancs sont fréquents. L’inversion de la formule se fait aux dépens des polynuciéaires qui tombent à 40, 30, 20 % tandis que les mononucléaires augmentent relativement de nombre, surtout les monocytes qui peuvent atteindre 15, 20, 30 40 % du chiffre total des leucocytes. Le tableau périphérique est donc l’expression de lhyperplasie réticulo-endothéliale avec hypoplasie myéloïde. Cette hypoplasie médullaire s'explique par le fait, constaté sur les coupes de mæœælle, que les cellules de ‘ces organes subissent, du fait de la présence abondante de leischmanias, une orientation macrophagique. Absorbés par cette fonction histioïde de pexie, les éléments de la série rouge ne se transforment plus en de nouvelles cellules hématiques. On trouve des faits semblables dans les réticulo-endothélioses primitives, où les éléments semblent détournés de leurs fonctions hématopoiétiques pour s’adonner uniquement à la fonction macrophagique. Il y a

une sorte de balancement entre les orientations cellulaires. Quand pour une cause quelconque, à un moment donné, la différenciation fonctionnelle des hémobhistioblastes augmente dans le sens histioblastique, il y a diminution dans Île sens hémoblastique, et vice-versa. Cette interprétation peut être rendue à tous les cas d’hypoplasie observés au cours des réticulo-endothélioses.

De cette courte étude anatomique nous devons retenir que lexamen microscopique révèle une diffusion extrêmement large des parasites dans tout l'organisme, fixés dans certains territoires réticulo-endothéliaux dans certains cas, dans tout le système dans d’autres cas, réalisant des réticulohistiocytoses généralisées. Le processus histopathologique général, qui est à la base de toutes les leischmanioses, est une multiplication avec hyperfonctionnement des éléments les plus nettement phagocytaires du système, avec, comme conséquence inévitable, des phénomènes congestifs et inflammatoires, et des déviations fonctionnelles.

Les fléchissements du SRE, soumis à une épreuve si rude dans les leischmanioses, sont mis en Paie dence par l'étude des métabolismes et l’application des méthodes colorimétriques. En règle générale, tous les métabolismes dans lesquels intervient le système histiocytaire sont faussés. Les troubles du calcium, indépendamment de la fragilité capillaire, expliquent en partie les hémorragies. Les œdèmes, si fréquents surtout chez l'enfant « ne reconnaissent pas, de l’avis des auteurs, une cause évidente », surtout quand ils ne coexistent avec

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