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La douleur peut aussi siéger sur le côlon transverse et particulièrement au niveau de l’angle splénique, à la hauteur des deux ou trois dernières côtes ; de même que dans le cas précédent elle est exagérée par la station debout, et calmée plus ou moins par le décubitus.

Enfin, lorsque la lésion principale se trouve au niveau au sigmoïde, la douleur siège dans la fosse iliaque gauche, et en arrière du pubis. La défécation et la palpation profonde exagérent cette douleur.

La constipation est un symptôme qui ne manque jamais, mais qui peut être masqué par les fausses diarrhées par colite. Nous avons déjà vu dans l’étude générale des symptômes de la S. I. C. quels étaient les caractères de cette constipation, et comment l’état des selles pouvait nous renseigner sur l’état de la muqueuse du gros intestin. Il est donc inutile d’y revenir.

Les signes d’intoxication sont plus ou moins marqués, mais on note presque toujours l’amaigrissement, les migraines, l’apathie et la pigmentation un peu foncée de la peau. Les crises nauséeuses sont fréquentes, suivies ou non d'efforts de vomissement ou de vomissements véritables, alimentaires ou bilieux. L’haleine est fétide, et la carie dentaire fréquente, par défaut de nutrition.

De temps à autre surviennent les crises douloureuses d’occlusion ou de sub-occlusion intestinale, avec ballonnement, météorisme. Elles se terminent toujours par l’émission des gaz et des matières qui occasionnaient par leur rétention ces coliques violentes.

Formes graves de S. I. G.

Nous avons étudié jusqu'ici les types les plus fréquents de S. I. C., c’est-à-dire ceux de gravité moyenne. Mais il existe des formes aggravées qui, par leur retentissement profond sur l’état général, et par les complications médica-

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les ou chirurgicales qui peuvent s’en suivre, nécessitent de la part du praticien une prompte décision.

Les symptômes de ces formes graves sont ceux des formes moyennes, mais plus accentuées, et c’est surtout les phénomènes généraux d’auto-intoxication qui sont pour le médecin le meilleur indice de la gravité de l’état du malade. La douleur est plus vive, avec des crises paroxystiques plus fréquentes; ces crises peuvent prendre l'aspect de véritables crises d’occlusion intestinale. Le malade ressent une douleur violente au point où siège l’obstacle. Le gros intestin est distendu, gonflé, ballonné comme s’il allait éclater. Il semble que rien de son contenu ne puisse passer, et la douleur donne une sensation de torsion intolérable. Pendant ces crises le pouls s'accélère, devient petit, filant, avec tendance à la syncope. La température peut s'élever de plusieurs dixièmes de degrés, le malade est couvert de sueur, son faciès est tiré, anxieux et la crise dure ainsi jusqu’à ce que gaz et matières ayant réussi à forcer l’obstacle, la douleur s’atténue et tout rentre dans l’ordre.

Dans l'intervalle de ces crises qui peuvent être très fréquentes, la constipation est opiniâtre. Il se forme par déshydratation un véritable bloc fécal, dans le segment où se fait la stase. Cet amas, par sa présence même et par la pullulation des microbes qu’il contient, peut provoquer des lésions de colite, parfois même de péricolite ; l’hypersécrélion de la muqueuse intestinale désagrège peu à peu cette colonne stercorale par son extrémité terminale, mais comme l’apport incessant de nouvelles matières vient la reformer à son origine, il s’en suit que l'intestin reste toujours encombré, et ce bloc fécal n’arrive pas à s’évacuer. Il progresse lentement, se désagrègeant à sa base, et se reconstituant sans cesse à son origine, à la manière d’un glacier dont il a la lenteur de progression, mais non l’asepsie.

I1 se crée là, en effet, un véritable foyer d'infection. Les déchets toxiques de la nutrition, les toxines microbien-

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ues, et les microbes eux-mêmes sont réabsorbés et passent dans la circulation générale au lieu d’être éliminés. On s’explique ainsi la fréquence des septicémies colibacillaires dans la stercorémie, et le mauvais état de tous les organes plus ou moins touchés par ces toxines.

L’amaigrissement du sujet peut devenir extrême, et tourner à la véritable cachexie.

L’anémie, l’asthénie, l’apathie musculaire, rendant ces malades incapables du moindre effort, tant physique qu’intellectuel.

Cet état de dépression physique et nerveuse les mène à la neurasthénie. Leur mal devient pour eux une véritable obsession qui les fait courir d’un médecin à l’autre, en quête d’un soulagement. On a même cité quelques malheureux que cette misère physiologique avait poussés au suicide.

Les troubles nerveux, céphalées, névralgies, cauchemars, hypochondrie, les font sans cesse revenir à leur obsession, et l’on s’explique ainsi combien elle peut devenir puissante. L’altération de la santé est telle que ces malades portent sur leur visage l’empreinte de leur mal. La peau présente cette pigmentation brunâtre, caractéristique, dont nous avons parlé au sujet des formes de gravité moyenne. 1 est vraisemblable que cette teinte est due à l’altération du foie et des glandes surrénales par les toxines stercorales.

Les sujets atteints de S. L. C. grave prennent une apparence de sénilité précoce : leur peau devient sèche, écailleuse, et se plisse en raison de son manque de souplesse. Les cheveux s’éclaircissent et la calvitie survient rapidement. Les poils et les cheveux, mal nourris, deviennent grisonnants. La dentition est altérée par la carie, ce qui contribue encore à la fétidité de l’haleine.

Les troubles circulatoires se traduisent par le froid aux mains ef aux pieds, qui sont cyanosés et moites. La tension

vasculaire est abaissée d’une part par l’atonicité des parois vasculaires, d'autre part par la faiblesse du myocarde intoxiqué par la stercorémie.

La respiration peut être gènée par la masse intestinale dilatée, qui restreint les mouvements du diaphragme. La respiration est courte, la poitrine étroite. Est-ce là une conséquence de la misère physique créée par la constipation, ou un syinptôme de la faiblesse générale qui a permis à celle-ci de s'établir par manque de tonicité, de soutien, des organes abdominaux ? Nous ne saurions le préciser, mais ce sera une indication pour ne pas négliger la physiothérapie et la culture physique si utiles pour lutter contre la S. L C., avant, comme après le traitement chirurgical.

Les organes glandulaires participent aussi à ces troubles de la stercorémie. Le foie est un des premiers organes touchés par les toxines réabsorbées au niveau du gros intestin, et rejetées dans la circulation générale par la voie portale.

Sa congestion, son hypertrophie, la teinte cholémique des tissus indiquent son état pathologique, très net souvent après les crises qui provoquent une sensibilité douloureuse de la région hépatique. Les crises de subictère sont fréquentes après les crises douloureuses de coliques par occlusion.

Les reins peuvent être atteints par l’intoxication et donnér lieu à une albuminurie plus ou moins marquée.

Mais ils peuvent être touchés aussi, directement par l’infection coli-bacillaire consécutive à la stase intestinale chronique. La pyélo-néphrite à colibacilles des constipés se rencontre fréquemment, et se montre extrêmement rebelle {ant que la cause initiale dinfection colibacillaire n’a pas été supprimée, ; |

Les cystites, les prostatites, toutes les affections arthritiques et rhumatismales, gravelle, goutte, rhumatisme articuiaire, l’artériosclérose et toutes les affections d’auto-

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intoxication peuvent découler de cette toxémie chronique, de ce défaut de fonctionnement des organes d’élimination.

L’insuffisance thyroïdienne, et l'insuffisance surrénale, d’après Sir W. A. Lane, pourraient être la conséquence de la S. I. C. Il explique ainsi la pigmentation bronzée dans la S. I C. par un syndrôme d'insuffisance surrénale analogue à la maladie bronzée d’Adrison, et qui aurait son origine dans la toxémie stercorale.

Les seins subissent chez la femme des modifications analogues à la mastite chronique, et à la dégénérescence kystique, qui disparaissent lorsqu'elles ne sont pas trop avancées, à la suite de l’iléo-sigmoïdostomie. Ces lésions, d’après le même auteur prédisposent à l’évolution des néoplasmes.

Complications des formes graves de S. I. €. — Nous venons de voir les conséquences à type chronique de la S. I. C., nous aborderons donc les complications aiguës.

Colite muco-membraneuse. -— Complication aiguë, des plus fréquentes. Le processus inflammatoire peut se propager à travers la paroi intestinale jusqu’au péritoine et à l’épiploon avec élévation thermique vespérale de 37°5 à 38°.

Polyadénopathies. Angiocholites cholécystites. Pyélonéphriles, etc. —- Le passage dans la circulation générale de microbes à virulence exaltée dans la stase intestinale peut provoquer des inflammations ganglionnaires, des angiocholites, des cholécystites, et parfois de véritables septicémies à colibacilles dont nous avons parlé au sujet des pyélonéphrites.

T'uberculose. — L’'anémie stercorémique résultant de la S. I. C. prédispose particulièrement les malades à l’évolution de la tuberculose, au point que Lane, dans ce cas, n'hésite pas à pratiquer l’iléo-rectostomie, pour permettre à l’organismé, en supprimant la cause d’intoxication, de mieux se défendre.

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Occlusion intestinale aiguë. — C’est la complication la plus redoutable de la S. I. C.

Ses symptômes sont des plus alarmants.

Le malade ressent une douleur déchirante, exacerbée par les contractions intestinales. Parfois, après avoir évacué la partie inférieure de son gros intestin, par une selle ou deux, il présente de la constipation absolue, ne rendant ni malières ni gaz.

En même temps que l'abdomen se météorise, les vomissements apparaissent, d’abord alimentaires, puis biliaires, pour devenir rapidement fécaloïdes.

La prostration des forces est rapide, et le malade tombe en état de shock : faciès à type péritonéal, pouls petit, filant et rapide. La respiration est fréquente et légère, mais prenant parfois le type de Cheynes Stokes, à mesure que l’intoxication devient plus profonde.

La mort survient parfois par syncope, au cours de vomissements en moins de deux jours. Généralement, si on n'intervient pas, et s’il ne se produit pas de perforations ou de déchirures intestinales, elle ne survient par intoxicaion que du cinquième au dixième jour, selon la résistance du sujet.

Nous verrons au cours de l’étude anatomo-pathologique le mode de formation de cette occlusion.

Nous voyons donc que dans la stase intestinale chronique les symptômes sont très variés, et peuvent affecter des types cliniques différents. En raison de la diversité de ces symptômes, il est parfois très difficile d’établir le diagnostic différentiel de S. I. C. avec une foule d’autres affections.

Il est donc indispensable, dès que ce diagnostic clinique paraîtra à peu près élucidé, de recourir, pour le préciser, à l'étude radiologique systématique de l’abdomen, qui seule permettra d’en vérifier l’exactitude, d'établir nettement s’il

ÿ a lieu ou non d'intervenir; et quelle sera l'intervention de choix. |

Dans le cas où la radiographie ne révèle pas d’anomalies anatomiques nettes, on devra instituer un traitement médical d’épreuve très sévèrement mené, et qui en général, s’il n’amène pas la guérison, pourra améliorer temporairement, d’une façon considérable, l’état du malade.

En cas d’échec, on aura recours à l'intervention qui pourra révéler des lésions insuffisantes pour être visibles à l’écran, mais pouvant occasionner cependant la rétention des matières fécales.

ETUDE RADIOLOGIQUE

L'examen radioscopique des malades atteints de eonstipation chronique est le facteur le plus important dans lPétablissement d’un diagnostic précis.

L'interprétation des images reçues à l’écran est assez délicate, et exige de la part du médecin une grande habitude de la radiologie. Aussi est-il nécessaire que le médecin et le radiographe agissent en étroite collaboration.

Cet examen a pour but de nous fixer sur la durée du transit des aliments dans le tube digestif, et de nous déceler le siège des lésions faisant obstacle à cette progression. II faut pour cela préparer le malade un certain temps avant les épreuves d'examen.

Divers procédés sont employés avec succès, mais le plus simple et le meilleur nous semble être celui de M. Ex- RIQUEZ, Que nous avons vu employer pour tous les malades cités dans nos observations.

Préparation du malade. — Si la constipation est très prononcée, il faut donner au malade un purgatif, l’avantveille de l’examen. Si la constipation n’est que moyenne, il suffit de donner un lavement d’eau bouillie la veille au matin, et un autre à deux heures de l’après-midi, (pas plus

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d’un demi-litre chaque fois, pour éviter la contracture spasmodique.

Le même jour, c’est-à-dire la veille de l’examen, on fait prendre en trois fois, à quatre heures du soir, à huit heures et à minuit, une bouillie de 209 centicubes de gélobarine, mélangée à du sirop de gomme ou tout autre liquide destiné à l’amener à la consistance d’une crème.

Aucune modification n’est apportée en temps que menu au repas du soir, qui doit être pris à sept heures, entre la première et la deuxième ingestion de gélobarine.

Le lendemain matin, à neuf heures, à lieu le premier examen. La nécessité même d’examiner systématiquement l’estomac chez les constipés chroniques qui se plaignent de troubles dyspeptiques les oblige à venir à jeun pour lexamen. À ce moment, on leur fait absorber sous l’écran 300 ce. environ de bouillie opaque. On peut voir ainsi d’abord l’image de l'estomac.

Il résulte de l’absorption de cette dernière bouillie une augmentation de poussée qui ne modifie en rien l’image radioscopique ou la durée du transit dans les cas de lésions Grganiques. Par ce procédé, au moment du premier examen, tout le tube digestif doit être rempli.

On voit donc tout de suite l’avantage de la méthode Enriquez, qui réside dans sa grande simplicité et dans la possibilité d’être fixé d'emblée, au premier coup d’œil, sur le retard qui peut exister dans le transit. L’examen plus approfondi permet alors de rechercher la cause, de préciser la lésion et d'éliminer la constipation cœcale physiologique et normale.

Cet examen nous permet, en outre, de voir la forme de tout le tube digestif, les dimensions et la mobilité normale

ou anormale de ses divers segments, donc de préciser notre diagnostic.

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Mais, pour cela, des examens répétés sont nécessaires.

En effet, normalement, la tête de la colonne opaque doit pénétrer dans le cœcum 2 à 3 heures après l’ingestion. Vers la cinquième ou sixième heure, elle arrive à l’angle hépatique et, vers la onzième heure, à l’angle splénique du transverse.

De la douzième à la quinzième heure, tout le cœcum et le côlon ascendant doivent s’être vidés.

Dans les cas d’étranglement du gros intestin par des brides de péricolite très serrées, l’image peut persister sans modification pendant 24, 36 et même 48 heures après l’ingestion de la gélobarine. Dans un cas que nous avons étudié, l’image persistait la même au troisième jour de l’examen.

Les lésions de péricolites nous fournissent à l’écran un étranglement de la colonne opaque au niveau des brides les plus resserrées.

La silhouette du tube digestif plein de gélobarine nous décèle les coudures anormales, les accolements en canons de fusil, que la palpation sous l’écran nous révèle réductibles ou irréductibles.

De même cette palpation et les changements de position peuvent ainsi nous révéler la mobilité anormale du cœcum, les contractures spasmodiques qui donnent au tube digestif un aspect moniliforme ou en chapelet, nous indiquant s’il y a lieu d'intervenir ou non.

C’est donc la radioscopie qui, avec les examens répétés et les renseignements précis qu’ils peuvent nous fournir, sera pour nous le moyen de diagnostic le plus utile et le plus exact.