CHAPITRE II

Anatomie pathologique

L'anatomie pathologique de la coxalgie au début n’a pas été nettement déterminée. Il arrive rarement, en effet, que l’on puisse faire l’autopsie de sujets récemment atteints, et l’autopsie des sujets qui meurent de coxalgie ne donne aucun renseignement sur les lésions du début.

Aussi les résultats donnés par les divers auteurs sont-ils contradictoires.

Les uns, avec M. Lannelongue, admettent un début à peu près exclusivement osseux.

Les autres, au contraire, pensent que c’est la synoviale qui est d’abord atteinte.

Il serait difficile de se faire une idée exacte après la lecture de toutes les statistiques. Il est probable que les deux formes osseuse et synoviale s’observent à peu près également. Il ne nous appartient pas de prendre un parti entre des opinions aussi autorisées et nous nous contenterons de citer deux passages de l'ouvrage de M. Ménard sur la coxalgie.

« Dans un fait où l'affection était peu ancienne, nous avons trouvé les cartilages amincis; des coupes

nombreuses sur le fémur et l'os iliaque ne nous ont découvert aucun point osseux suspect. Le petit : nombre de faits positifs qui ont démontré la forme osseuse primitive ne permet pas une généralisation.

« En tenant compte des formes très bénignes de la coxalgie qui se terminent avec conservation intégrale des fonctions, on est conduit au contraire à incliner vers l’origine synoviate de l’arthrite...

« Si l’origine osseuse est démontrée, ce qui ne fait aucun doute, sa fréquence reste inconnue. Il n’est pas permis, quant à présent, d'affirmer qu’elle soit constante. »

A la résection divers auteurs, ont signalé l’existence de « nids tuberculeux », de cavernes plus ou moins grandes. Ces foyers osseux communiquent par un orifice plus ou moins large avee la cavité articulaire. Ils contiennent le plus souvent des débris fongueux ou caséeux, rarement de petits séquestres.

Mais en même temps on trouve des lésions de la synoviale et des cartilages articulaires. Rien ne permet de conclure que ces lésions osseuses sont primitives. Reste à savoir si au contraire elles ne se sont pas produites secondairement.

Peu nous importe d’ailleurs, car au moment où les foyers d'origine osseuse se manifestent par des signes cliniques, ils nous sont accessibles par la cavité articulaire avec laquelle ils communiquent.

C’est l'opinion de tous ceux qui ont étudié cette question, de M. Lannelongue en particulier, qui dit dans ses leçons sur la coxo-tuberculose : « Les lésions

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tuberculeuses par elles-mêmes ne se révèlent à nous par aucun trouble fonctionnel ni par la douleur. Les symptômes pathologiques n’apparaissent que lorsqu'il s’ajoute une irritation sur la synoviale ou les parties voisines.

« Ces petits foyers de début, centraux ou périphériques, peuvent rester latents pendant des mois et même pendant des années, surtout s'ils sont à quelque distance des surfaces articulaires et de la synoviale. Ils peuvent sommeiller sans donner lieu à aucun phénomène appréciable en clinique, si l'articulation n’est pas envahie, »

La radiographie est venue jeter un peu de lumière sur ces lésions de début. Elle nous montre ce double début osseux et synovial. Elle confirme cette opinion que les signes cliniques apparaissent souvent à une période déjà avancée de la maladie, alors que les lésions sont nettement caractérisées.

Déjà avant que l’on puisse distinguer le moindre processus destructif, l'épreuve radiographique montre une raréfaction osseuse par décalcification des parties voisines de l'articulation. Nous savons que cette raréfaclion se rencontre aussi dans d’autres arthrites, mais jamais au même degré que dans la coxalgie.

Un second signe fourni par la radiographie est dû ‘aux modifications subies par la synoviale et les cartilages articulaires. Au lieu de se dessiner nettement le contour des surfaces articulaires devient

« flou» suivant le terme technique, dénotant ainsi la réaction des tissus. .

Les surfaces articulaires subissent rapidement des modifications qui portent d’abord sur les cartilages. Ceux-ci sont progressivement amincis, décollés et peu à peu détruits. Il ne reste plus que des surfaces osseuses qui subissent à leur tour le processus destructif. La tête fémorale, les parois de la cavité cotyloïde sont usées et détruites assise par assise, et le fémur remonte de plus en plus vers le plafond qui s'effondre. Mais il ne rentre pas dans notre cadre de suivre celte destruction jusqu’au bout, puisque nous avons la prétention de l'arrêter à son premier stade.

Ces altérations cartilagineuses d’abord, osseuses ensuite sont l'effet de deux facteurs : l'influence mécanique et le processus tuberculeux, suivant la division devenue classique.

On a fait jouer un très grand rôle à l’action mécanique et longtemps il n’a été question que de l’ulcération compressive.

Nous nous garderons bien de nier cette ulcération compressive. Il est certain en effet que très souvent les parties du cotyle et de la tête qui s’ulcèrent en premier lieu, et qui subissent ensuite les destructions les plus profondes sont les parties en contact.

Mais là ne se bornent pas les altérations et l’on trouve des lésions dans les parties exemptes de compression. Dans bien des cas la destruction porte non pas tant sur les points comprimés que sur le pourtour de la tête et du cotyle, ou même sur une portion voi-

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Début

Fig. V. — Schéma de la destruction osseuse dans les 2, 3, : * et 5° cas de la coxalgie. Du noyau primitif, la destruction gagne de proche en proche, par zones excentriques successives tant sur l'os iliaque que sur l’extrémité supérieure du fémur. L’usure totale des deux extrémités mesure généralement de 3 à { centimètre et peut atteindre 5 et : 6 centimètres ou même plus dans certains cas où la tête et le col disparaissent presque en entier. Chaque année amène une destruction moyenne de 3 à 5 millimètres dans chaque sens, mais cette fonte a une marche plus ou moins rapide. Les, chiffres indiqués ici m'ont rien d’absolu. ,

sine du col fémoral. Ces régions non comprimées subissent des altérations qui appartiennent exclusivement à l’action tuberculeuse, laquelle se manifeste dans tous les points et indépendamment de toute action mécanique.

On est même en droit d’aller plus loin et de dire que l’ulcération compressive est à la fois l’eflet de la double action mécanique et tuberculeuse. La compression n’amène de destruction que parce qu’elle s'exerce sur des tissus préalablement altérés, raréfiés et ramollis par une « ostéite spécifique ». Aussi la division en lésions de compression et d’ostéite bacillaire n'est justifiée que si l’on admet pour l’ulcération compressive l’action associée de la tuberculose et de la pression mécanique. Celle-ci ne peut rien en dehors du processus tuberculeux. |

C’est la théorie qui tend de plus en plus à être admise, Et M. Ménard l’expose tout au long dans son Etude sur la coxalgie. Nous nous permettrons d’en citer un passage qui nous paraît bien résumer l’état de la question à l’heure actuelle.

« Le siège et la forme des altérations qu'on vient de passer en revue prouvent assez qu’elles relèvent de la compression. Il va de soi que la compression n'a pu avoir de pareilles conséquences que sur des tissus préalablement modifiés par la culture bacillaire. Les cartilages enflammés, ramollis, décollés des surfaces osseuses se sont ulcérés de préférence et plus hâtivement sur les régions où ils subissaient une pression. Après eux, les surfaces osseuses sont

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Fig. VI. — Hanche normale.

Fig. VIL — Pseudo-luxation. Usure presque com lète de la tête et du col dont les limites normales sont figurées en pointillé sur la figure. 1l ne reste qu’un petit moignon formé par la partie inféro-externe du col.

Latour 2

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aussi préparées par l’ostéite spécifique. fautile d’insister sur cette interprétation. |

« La hanche atteinte de tuberculose ne subit pas des pressions plus grandes que la hanche normale,

Il est évident que la compression n’a de conséquences fâcheuses que dans la hanche affectée de tuberculose.

« En un mot, les lésions dites compressives sont en réalité le résultat complexe de deux actions associées: pression et culture bacillaire. Il n’est pas facile de faire la part à chacune de ces influences ; cependant nous apprendrons que certaines coxalgies marchent avec une très grande lenteur ; les surfaces ne sont déformées qu’au bout de plusieurs mois, un an ou davantage. Chez d’autres malades, au contraire, la destruction prend un caractère grave au bout de deux, trois, quatre mois. Cette courte période a suffi pour entamer profondément la tête fémoraie et le sourcil cotyloïdien qui lui fait face.

« Dans ces deux cas, le premier lent,* le second rapide, la pression des surfaces articulaires l’une sur l’autre est la même. C’est l’action propre de l'infection tuberculeuse qui fait varier les résultats. »

De cette étude anatomo-pathologique nous pouvons conclure: quel que soit le mode de destruction mécanique ou bacillaire, il est un fait certain, c’est que les os s’usent, s’effritent, s’effondrent sous l’action d’une infiltration tuberculeuse qui diminue leur résistance.

Et notre maître, M. Calot, a trouvé une comparai-

Noa

son heureuse quand il dit : « Les extrémités osseuses se laissent d’abord infiltrer, raréfier, ramollir comme du sucre mouillé, puis comme celui-ci fondre un peu plus tôt ou un peu plus tard. »