‹ Contribution à l'Étude du Traitement de la Septicémie méningococciqueChapitre 23 sur 31 · NAS · texte numérisé non relu

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traient — et notre Observation en fait foi — qu'il n’en est pas toujours ainsi. S'il est donc très probable que le rhino-pharynx soit la voie ordinaire de pénétration du germe dans l'organisme, s’il est même possible qu’il soit assez souvent le lieu où végètent les méningocoques et d’où ils passent périodiquement dans Ja circulation générale, il n'est pourtant pas prouvé qu'il soit le seul gîte microbien ni qu'il soit constamment en cause.

Netter, Ribierre, Hébert et Bloch soutiennent que ces méningocoques subsistent dans des « gîtes paraméningés » : gaines lymphatiques périvasculaires et périnerveuses, plexus choroïdes, ganglions cervicaux profonds — ou même, peut-être, d’après M. Reilly, phlébites parcellaires des veines profondes de la face — d'où ils peuvent envahir le cours sanguin. La persistance des germes dans ces gîtes expliquerait la fréquence des réactions méningées aseptiques au cours des méningococcémies et permet, d'autre part, d’assimiler le mécanisme des accès fébriles à celui de certaines rechutes observées au cours de la M. C. S. Issus des espaces paraméningés, les éléments microbiens emprunteraient, selon le cas. deux voies différentes : soit la voie sanguine, et l’on assiste alors à l’éclosion des grands accès fébriles, soit la voie sous-arachnoïdienne et c'est la réapparition des signes de méningite (Reilly).

La brutalité des accès fébriles de la forme pseudopalustre produite par la brusque irruption dans le sang des protéines microbiennes s’expliquerait donc par un

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