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parut qu'avec les réactions locales péri-veineuses : rougeur, douleur à type de crampe et induration.

Or, dans ces deux observations, le facteur infectieux n’est pas incriminable, la solution injectée et le matériel étant aseptiques, et d’ailleurs on ne nota pas de pyrexie concomitante.

Le facteur hydraulique des Classiques ne l’est pas non plus, car l'obstacle que crée la thrombose localisée que l’on provoque, est sûrement pour le cœur un obstacle de moindre importance que le contre-courant dû à la béance des valvules des veines du membre variqueux et qui, lui, est incapable de déclencher cette tachycardie, si facilement réalisée par l'injection sclérosante.

C'est pourquoi ces phénomènes fonctionnels analogues dans les phlébites et à la suite des injections sclérosantes, nous semblent avoir une origine commune : un réflexe ayant son point de départ dans l'excitation du sympathique adventiciel irrité par la thrombose évolutive de la phlébite, ou par la thrombose chimique et aseptique de l'injection sclérosante.

La tachycardie, due à l’excitation du sympathique, nerf essentiellement accélérateur du cœur, et influencée par la moindre atteinte veineuse qui irrite les terminaisons des filets vasculaires de ce nerf, nous permet d’expliquer pourquoi les classiques attachaient, à juste titre, une si grande importance aux modifications du pouls dans les phlébites, et pourquoi ils se basaient sur lui pour en suivre l’évolution; d’autre part, elle nous permet de saisir l’origine des salves d’extra-systoles qui marquent souvent le début d’une phlébite avant l’apparition des autres symptômes.

Douleur :

La douleur de la phlébite, un des éléments les plus importants de son diagnostic, a été longtemps négligée quant à sa pathogénie et son traitemegt. Elle est pourtant souvent très intense, entraînant une insomnie des plus pénibles qui épuise le malade.

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Avec LERICHE, nous pensons que la douleur phlébitin qui suit les trajets veineux : saphène ou fémorale, est surtout le fait de la vaso-constriction, qui joue un rôle immense dans sa genèse, en agissant, soit sur les vaisseaux des segments nerveux, soit sur les tissus où naissent les nerfs centripètes. Quoi qu’il en soit du mécanisme intime de ‘cette douleur, le fait que la vasoconstriction est génératrice de douleur, est prouvé par de nombreux faits cliniques et expérimentaux.

LERICHE, dans son livre : « Chirurgie de la douleur », signale l’expérience suivante : si chez l’homme on ïinjecte dans la fémorale de l’iodure de sodium, tout d’abord l'injection en elle-même est douloureuse par action locale sur l’endothélium, puis il se produit une vaso-constriction intense qui semble atteindre les artérioles et les troncs de toutes dimensions. Elle rend immédiatement le pied et une partie de la jambe exsangues et froids, d’un blanc d'ivoire; simultanément, il apparaît une douleur, non plus localisée au lieu de l’injection et le long du trajet artériel, mais diffusée à tout le membre, très violente et qui dure tout le temps de la vaso-constriction. Aucun nerf n’a été touché, sinon les nerfs centripètes de l’endothélium irrités par le produit chimique. La réponse réflexe à cette irritation est une contraction artérielle généralisée au système de la fémorale, et une douleur en résulte en aval.

Des faits analogues, quoique d’intensité moindre, sont souvent observés après les injections sclérosantes : la crampe qui en résulte gagne l’ensemble des veines du membre, bien au-delà de la limite que le liquide irritant a pu atteindre.

De même, tout le monde connaît les douleurs excruciantes et paroxystiques dues aux embolies artérielles, ou aux états d’ischémie des artérites.

Enfin, un fait thérapeutique vient encore à l’appui de cette thèse : c’est l’existence du cordon induré que l’on remarque si souvent dans la phlébite et que l’on attribuait au vaisseau thrombosé. S'il en était vraiment ainsi,

comment expliquer que, comme nous le verrons plus loin, l’infiltration du sympathique lombaire, qui fait céder très rapidement la douleur, fait disparaître également le cordon induré? Ne faut-il pas mieux considérer ce cordon comme la sensation que nous donne le paquet artérioveineux spasmé, fait confirmé dans les observations notées au début de ce travail et dans lesquelles le chirurgien, en intervenant, a eu sous les yeux les vaisseaux spasmés de façon incontestable?

Les douleurs par vaso-constriction sont donc indiscutables, et il nous semble bien qu’elles entrent pour une très grande part dans la douleur phlébitique: d’ailleurs, LOUVEL avait déjà fait remarquer que, si elles cèdent peu à la morphine, elles réagissent par contre fort bien aux anti-spasmodiques comme l’acétylcholine et qu’enfin elles s’accompagnent d’un cortège de troubles vaso-moteurs et trophiques, confirmant l’atteinte du sympathique péri-artériel : phénomènes syncopaux ou cyanose des extrémités, diminution ou disparition du pouls et de l’indice oscillométrique.

Est-ce à dire que la douleur de la phlébite est touiours d’origine vaso-constrictrice? Nous ne le croyons pas, et nous pensons avec AUDIER que la douleur des phlébites est multiple. Si l’on peut isoler des douleurs vasculaires dues au veino-spasme et à l’artério-spasme concomitant, et tous deux d’origine sympathique, nous croyons qu’il existe également des douleurs : tissulaires, articulaires et névritiques.

La douleur tissulaire est une algie diffuse avec impression de gonflement du membre, souvent bien décrite par les malades et qui diffère totalement de la douleur vasculaire, essentiellement à type de crampe. Elle semble due au rapide gonflement causé par le développement de l’œdème, qui provoque une véritable distension tissulaire; elle est d’ailleurs en général remarquablement influencée par une élévation du membre de 20 ou 30 cm. audessus du plan du lit.

Les douleurs articulaires, nettement isolées elles aussi

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par les malades, semblent dériver d’un phénomène analogue : la distension des synoviales par l’œdème intraar.iculaire, ainsi qu’en témoigne l’hydarthrose. Il se produirait ici une espèce de cercle vicieux douleur-æœdème analogue à celui des entorses, et qui a été décrit par LERICHE bien souvent.

Quant aux douleurs à type de névralgie sciatique ou crurale, et que l’on rencontre fort rarement, on peut les mettre sur le compte de l’œdème des troncs nerveux, à moins que l’on admette qu’elles relèvent d’une phlébartérite des vasa-vasorum des nerfs en question.

Quoiqu'il existe des douleurs multiples, comme nous venons de le montrer, il n’en reste pas moins vrai que les douleurs à type de crampe localisées le long des: trajets veineux et artériels, sont de première importance, et que leur origine vaso-constrictive, et par le fait même sympathique, semble ne pas faire de doute.

Œdème : (=

Nous avons déjà signalé au début de cette étude l’importance qu’il fallait attacher à la lésion de l’adventice, source des phénomènes vaso-mateurs qui déclenchent et entretiennent l’œdème. Nous voudrions maintenant, après avoir énoncé d’autres travaux expérimentaux et quelques constatations cliniques relatives au même sujet, essayer d’en tirer une théorie de l’œdème phlébitique, basée sur nos connaissances actuelles, encore imprécises peutêtre, mais qui n’en contiennent sûrement pas moins une part de vérité, si l’on veut bien considérer les résultats thérapeutiques obtenus en appliquant un traitement basé sur ces conceptions et que nous exposerons plus loin. Et d’abord, si LERICHE a eu le grand mérite de tirer de faits expérimentaux une thérapeutique active des phlébites, il nous semble juste de reconnaître qu'avant lui d’autres expérimentateurs avaient déjà mis en évidence ces faits, sans toutefois en tirer les conclusions thérapeutiques qui font l’objet de ce travail.

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RANVIER, le premier, en 1870, avait remarqué en opérant sur des chiens, auxquels il liait la veine cave audessous des veines rénales et sectionnait le sciatique d’un côté, que l’œdème n’apparaissait que si la section du nerf avait eu lieu au-dessous du point où les fibres vasomotrices venaient se jeter sur lui.

ROGER et JOSUE, en 1875, qui n’obtenaient pas d’æœdème par la ligature des trois gros troncs veineux de la base de l’oreille du lapin, virent se réaliser sous leurs yeux, et en quelques heures, un œdème persistant, s’ils pratiquaient en même temps un arrachement du ganglion étoilé.

LE CALvÉ, en 1901, n’obtient chez le lapin un œdème du cou, que s’il associe à la ligature des jugulaires externes et internes, la résection du sympathique cervical.

Enfin, DucuING montre que l’irradiation des filets nerveux contenus dans l’adventice des veines produisait un œdème permanent.

Vers la même époque, des constatations cliniques venaient renforcer les conclusions de ces expérimentations.

LERI, au Congrès de Médecine de 1927, montra qu’une altération des filets sympathiques dans le canal rachidien ou à son voisinage par une hémiplégie, un spinabifida, un traumatisme, pouvait localiser prématurément sur le seul membre lésé, l’œdème d’un sujet en puissance de brigthisme ou d’insuffisance cardiaque par altération de la trophicité des capillaires.

La même année, LERICHE rapportait la première observation d’œdème post-phlébitique guéri par intervention chirurgicale. Il s’agissait d’une femme souffrant d’un œdème post-phlébitique dur et diffus de tout le membre inférieur. Chez cette femme laparatomisée, on remarqua une ancienne annexite gauche, avec adhérence au péritoine pariétal pelvien, qui enserrait dans une gangue inflammatoire les vaisseaux iliaques. La veine iliaque externe se présentait sous la forme d’un cordon dur et

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oblitéré. Elle fut réséquée et on y adjoignit une sympathectomie de l’artère. L’œdème disparut en quinze jours. Toujours la même année, LERICHE, GRICHNER et GI- RARDIER publiaient quatre cas exactement superposables d'œdème des membres inférieurs apparu progressivement et sans cause décelable. Une laparatomie ayant été pratiquée, on découvrit que le carrefour cavo-iliaque était enserré dans un tissu de sclérose dense. La libération des vaisseaux effectuée, l’œdème disparut en quinze jours.

Quatre années plus tard, en 1931, LERICHE commençait la publication de ses travaux expérimentaux sur les œdèmes chirurgicaux des membres inférieurs d’origine phlébitique.

Il nous a paru nécessaire de faire ce court historique afin de rappeler les travaux des médecins qui ont préparé la voie aux découvertes de LERICHE.

L'origine dominante neuropathique de l’œdème phlébitique, cet œdème dur, blanc et douloureux, qui se rapproche donc beaucoup plus par ses caractères du trophœdème que des œdèmes de stase cardiaques ou rénaux, étant démontrée; et après avoir rappelé le cortège des petits signes sympathiques qui confirment son origine et ont été mis en évidence par DucuinG : abolition du réflexe pilo-moteur, exagération de la sudation du côté atteint, sans parler de l’augmentation de la chaleur locale qui signe elle aussi l’atteinte vaso-motrice, nous allons ‘essayer de montrer comment l’on peut concevoir la pathogénie de cet œdème.

Nous pensons qu’il faut être éclectique et considérer dans la phlébite un double facteur.

‘1° Facteur mécanique : c’est le trouble de l’hydraulique circulatoire des Classiques, dû à la thrombose. LE- RICHE ne lui attache qu’une importance secondaire, quoique indéniable, et il ne conteste pas qu’il soit capable à lui seul de produire de l’ædème, comme l’a prouvé la première série de ses expériences; mais l’œdème engendré