SYMPTOMES PRINCIPAUX DES PHLEBITES ET LEUR INTERPRETATION

Les expériences de LERICHE, confirmées par les observations que nous avons citées, nous semblent démontrer de façon suffisante l’importance primordiale, dans la phlébite, des perturbations vaso-motrices veineuses et artérielles, d’origine sympathique et dues principalement à l’élément adventicite; l'élément thrombose étant à juste titre, nous semble-t-il, relégué au second plan.

Il nous paraît intéressant de reprendre ici les symptômes principaux des phlébites, qui, pour les classiques, étaient le résultat d’un trouble mécanique dans l’hydraulique du membre, et d'essayer de les interpréter du point de vue fonctionnel, comme étant la résultante de l’atteinte du sympathique du membre malade.

Un seul de ces symptômes échappe à cette nouvelle pathogénie, et il est juste qu’il en soit ainsi, car il signe l'étiologie infectieuse de la maladie : il s’agit de la température; les autres symptômes, au contraire : pouls, douleur et œdème, se révélant comme une expression de la lésion anatomique du sympathique péri-veineux.

Température :

On note dans toute phlébite, à de très rares exceptions près, une élévation de température; celle-ci est d’aileurs en général modérée, et ne dure que huit à douze jours. Cette élévation de température est la signature de l’origine infectieuse de la maladie, si magistralement mise en évidence par les travaux de WiDAL, confirmés un an plus tard par ceux de VAQUEZ.

Pouls :

L’accélération si spéciale du pouls : le pouls grimpant de Malher, est un bon signe du début d’une phlébite,; à la période d’état, il garde encore un caractère spécial, en restant dissocié de la température.

Les classiques attachaient une grande importance à son examen, et se basaient sur lui pour suivre l’évolution ge la maladie et décider du début de la mobilisation des malades : 21 jours après le retour du pouls à la normale. Du point de vue pathogénique, ils expliquaient cette accélération par l’obstruction des voies principales de retour du sang, due à la thrombose, qui entraîne un travail supplémentaire du cœur, d’où accélération du rythme cardiaque. Cette explication par lhydraulique circulatoire nous semble insuffisante : en effet, la résection d’une saphène externe ou interne pour varices importantes n’a jamais entraîné de tachycardie, alors qu’une phlébectomie au cours d’une phlegmatia, qui ne change rien aux conditions hydrauliques, puisqu'elle substitue une résection à une thrombose, supprime cette tachycardie.

J. LOUVEL, dans sa thèse parue en 1929, paraît bien avoir été le premier à sentir l’importance du rôle joué par le sympathique dans la création de cette tachycardie, et il a continué dans les années suivantes au cours de plusieurs articles parus dans la Presse Médicale à développer son idée première. Pour lui, la tachycardie serait due à l’excitation des fibres sympathiques de la zone enflammée se transmettant par l'intermédiaire du grand sympathique jusqu'aux plexus cardiaques. Deux observations citées par lui viennent à l’appui de cette thèse. Il s’agit dans les deux cas de malades traitées par des injections sclérosantes pour des varices des membres inférieurs, et toutes deux à la suite d’une injection constatèrent que, le soir, leur pouls, qui battait d'ordinaire à 80, était l’un à 100, l’autre à 120 pulsations à la minute, Cette tachycardie dura plusieurs jours et ne dis-