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L’adventice, en effet, contient de nombreux filets sympathiques, et ce sont ceux-ci qui, lésés par la périphlébite, vont déclencher une vaso-constriction réactionnelle dans tout le territoire correspondant, et retarder ainsi Papparition de la circulation compensatrice, facteur de disparition de l’æœdème. C’est donc un spasme vasculaire généralisé et d’origine sympathique réflexe qui cause et entretient l’œdème des phlébites.

Dans la pathogénie des phlébites, c’est la lésion pariétale qui nous importe et joue le rôle principal, car c’est elle qui est à la base des réflexes vaso-constricteurs d’origine sympathique.

Nous ne nions pas que la thrombose ne joue un certain rôle, mais il est de loin moins important, et il nous est en effet difficile d’admettre que le processus thrombosant d’une phlébite arrive à oblitérer des territoires veineux aussi étendus que ceux que LERICHE a été obligé de réséquer pour arriver à obtenir un œdème quelque peu durable.

On obiectera probablement que, dans le cas d’œdèmes dus à l’adventicite et donc d’origine vaso-motrice, la durée de l’œdème, bien que plus importante que dans le cas des résections, n’a jamais atteint cependant celle d’un œdème phlébitique habituel. A cela, on peut répondre que d’abord les animaux sont très réfractaires aux phlébites, qui paraissent, comme certaines autres maladies, un apanage réservé à l’espèce humaine; les chiens en particulier ne font jamais, ni phlébites spontanées, ni embolies, et s’il est possible de créer chez eux des scléroses localisées succédant à une endophlébite oblitérante, il n’est pas possible par contre d’obtenir de thrombose extensive, comme on en voit chez l’homme. Ensuite, nous ferons remarquer que, dans les expériences pratiquées chez le chien, l’agent vulnérant de la paroi veineuse (à savoir l'injection sclérosante intra-veineuse ou intraadventicielle) a été unique, alors que chez l’homme il nous paraît assez naturel de penser qu’il est multiple et continu, en rapport avec l’inféction qui est la base

de la phlébite, et qu’il dure autant qu’elle, c’est-à-dire autant que la fièvre qui témoigne de l'infection. Il ne serait donc pas étonnant qu’un agent vulnérant continu et étendu donnât un œdème plus prolongé qu’une lésion unique dans le temps et l’espace.

Nous conclurons en faisant remarquer que les expériences de LERICHE, et les faits qui en découlent, nous semblent rendre bien stériles les discussions entre partisans de la thrombose marastique primitive et ceux de la lésion pariétale, puisque l’examen anatomo-pathologique a montré qu’il.y a toujours endophlébite oblité- rante et adventicite, et que, quelle que soit la première en date, le résultat est le même, et c’est l’adventicite qui joue le rôle principal.

Pour LERICHE, l’adventicite est donc la lésion principale, point de départ des phénomènes sympathiques vaso-constricteurs qui produisent et entretiennent l’œdème. C’est ce qui ressort des expériences qu’il a entreprises, et c’est aussi ce que viennent confirmer une série d'observations publiées ces dernières années. Elles sont particulièrement intéressantes, car elles relatent le cas de malades qui ont présenté des phénomènes d’ischémie intense d’un membre inférieur à type d’endartérite oblitérante ou d’embolie artérielle, et chez lesquels a évolué, en même temps ou à peu près, une phlegmatia alba dolens, typique vérifiée opératoirement ou à l’autopsie dans la plupart des cas. Nous nous contenterons d’un résumé de ces observations, résumé qui nous semble suffisant pour juger ces cas où le phénomène vaso-constricteur, générateur de l’œdème phlébitique, a été tellement poussé qu’il a dépassé son but et engendré de l’ischémie totale du membre.

OBSERVATION I, de TRÉMOLIÈRES et VÉRAN, publiée dans le Bulletin Médical du 15 octobre 1939.

Le malade, un homme de 50 ans, est pris, en pleine santé,

ee et

d'une phlébite variqueuse. Immobilisé en gouttière durant 45 jours, il fait une embolie pulmonaire à son premier lever.

Deux mois après ces accidents à type phlébitique, le malade présente dans le membre antérieurement atteint des phénomènes à type d’ischémie massive, sans lésions de gangrène localisée, et s’accompagnant de douleurs de décubitus et d’œdème progressif considérable; un traitement à l’acétylcholine est institué qui apaise les douleurs; il est interrompu par l’apparition d’une deuxième embolie pulmonaire signant la phlébite latente.

Le traitement repris, les symptômes régressent, et la guérison clinique est complète en quatre mois; cependant, la perméabilité artério-veineuse des gros troncs des membres inférieurs n’est pas parfaite, ainsi qu’en témoignent un discret œdème vespéral du côté malade et surtout une notable diminution de l'indice oscillométrique.

OBSERVATION II, de WERTHEIMER et FRICH, publiée dans la Presse Médicale du 22 juin 1935.

La malade, âgée de 34 ans, était soignée pour une infection puerpérale, suite de césarienne, lorsqu'elle présente une brusque douleur dans le mollet gauche, accompagnée d’une cyanose intense du pied et de la jambe. A l’examen, la pédieuse et la tibiale postérieure sont impossibles à sentir, la fémorale est très faiblement perçue à l’arcade crurale.

Devant l'extension de la eyanose, qui remonte maintenant aux deux tiers de la cuisse, et craignant les graves résultats de cette ischémie intense, on décide de tenter d’enlever le caillot artériel que l’on suppose exister.

Une incision au creux poplité montre une veine gonflée, énorme et noirâtre, une artère aplatie et dénuée de battements. La découverte des vaisseaux fémoraux au triangle de Scarpa, puis celle des vaisseaux iliaques, montrèrent un phénomène analogue, sans aucune trace d’embolie artérielle. La malade mourut le, soir.

A l’autopsie, le prélèvement de tout l’arbre artériel, depuis l’aorte jusqu’à la pédieuse et la tibiale postérieure, suivi de

leur examen anatomo-pathologique, donnait les résultats suivants : artères non oblitérées, veines gonflées et remplies de

caillots organisés.

OBSERVATION III, de Raymond GRÉGOIRE, publiée dans les Bulletins et Mémoires de l'Académie de Chirurgie, séance

du 2 mars 1938.

La malade, âgée de 49 ans, avait été opérée, treize jours auparavant, d’un pyo-salpinx double, lorsqu'elle ressentit dans le membre inférieur gauche un léger engourdissement et un peu de pesanteur; le tout si peu accentué qu’elle n’en parla pas, et que seul l’interrogatoire a permis rétrospectivement de les retrouver.

Le lendemain, cette malade s’étonnait de constater au niveau du pied gauche une coloration bleuâtre, accompagnée de fourmillements et de gêne au niveau du talon, Le processus continua de progresser, et en deux heures tout le membre inférieur gauche est devenu pâle, cyanosé et irrégulièrement marbré; la température locale est abaissée, il n’y a ni douleur, ni œdème. On constate une disparition des battements fémoraux à trois centimètres au-dessous de l’arcade crurale, ainsi qu’à la poplitée, la pédieuse et la tibiale postérieure.

Soupçonnant un spasme d’origine phlébitique, on intervint immédiatement : l’artère fémorale se révéla contracturée, dure et réduite au diamètre de la radiale; plus bas, elle est absolument inerte; la veine fémorale renferme un énorme caillot qui se prolonge sous l’arcade crurale. Une ponction prouve qu’il passe quand même un peu de sang dans l’artère.

Une injection de morphine n’amène aucun résultat; une infiltration de novocaïine, puis une sympathectomie périartérielle et péri-veineuse n’amènent que des résultats transitoires. Après fermeture, traitement à l’’acétylcholine.

Deux jours plus tard, l’état local nécessite une amputation basse de cuisse.

Après amputation, une injection de lipiodol permet de se rendre compte qu’il n’y avait aucune oblitération artérielle.

OBSERVATION IV, de L. CHEVRIER, publiée dans les Bulletins et Mémoires de l’Académie de Chirurgie, séance du 16 mars 1938.

Le malade, âgé de 50 ans, avait subi une astragalectomie pour luxation et fracture de l’astragale; il retourna chez lui quelques jours plus tard, avec un appareil plâtré.

Seize jours après l'intervention, il revenait à l’hôpital, pour des douleurs vives dans le membre opposé à celui traumatisé, qui était en outre froid et cyanosé jusqu’à la racine de la cuisse, sans toutefois présenter d’œdème.

On notait une abolition des battements artériels à la pé- ‘dieuse et à la poplitée, et une persistance de ceux-ci à la fémorale,

Le diagnostic d’embolie artérielle de la fémorale est porté, et l’on intervient d’urgence.

Découverte de la fémorale au triangle de Scarpa : l'artère bat à l’arcade, en-dessous elle est contracturée en un étroit cordon blanchâtre, on ne constate pas la présence de caillot.

On fait une sympathectomie péri-fémorale; l’artère se remet à battre, et tout rentre dans l’ordre.

Le lendemain, tout est normal, et un traitement à l’acétylcholine (30 cg. par jour) est entrepris à titre de consolidation.

Au bout de neuf jours, apparition d’une phlébite typique, qui venait signer l’origine de la vaso-constriction artérielle.

OBSERVATION V, de M. F. CADENAT, parue dans les Bulletins et Mémoires de l'Académie de Chirurgie, séance du 16 mars 1938.

La malade, âgée de 40 ans, a subi une appendicectomie avec drainage de la fosse iliaque droite et du Douglas, consécutive à une péritonite appendiculaire.

Treize jours après cette intervention, apparition d’un point de côté. Malgré un traitement à l’atropine et à l’éphédrine, la malade présente deux jours plus tard une embolie grave qui réagit bien au traitement pharmacodynamique.

FL: De

Vingt et un jours après l'intervention, apparition d’une douleur dans le mollet gauche; le membre est froid et cyanosé, on ne sent pas battre les artères, et la prise des oscilla-

tons est impossible à cause de la douleur,

On porte le diagnostic d’embolie artérielle, à cause du début brusque et de la présence d’un léger souffle d’insuffisance aortique; on injecte 20 cg. d’acétylcholine qui n’ont aucune action.

On pense alors à une thrombose veineuse et on fait une

novocainisation au niveau de L2.

Aussitôt après cette manœuvre, tableau d’embolie pulmonaire grave (atropine, adrénaline, morphine, héroïne). En deux heures, on note un retour au calme complet.

Au niveau du membre inférieur gauche : la cyanose et la douleur ont diminué, et le réchauffement est notable.

Le lendemain, état général transformé et apparition d’un œdème dur et douloureux, coloration rose des téguments et augmentation de la chaleur locale. La phlegmatia cœrulea du début, qui confinait à l’ischémie artérielle, s’est transformée. en phlegmatia alba dolens classique, et celle-ci se met à évoluer lentement vers la guérison.

Il nous a semblé que rien mieux que ce faisceau d’observations concordantes, ne pouvait contribuer à démontrer l'importance et le rôle primordial du spasme vascuiaire dans la genèse des phlébites, comme le soutient LERICHE. La brutalité et l'intensité des symptômes conduisirent chaque fois leurs auteurs à porter le diagnastic d’embolie artérielle ou d’endartérite oblitérante, et celui-ci fut à chaque fois démenti par l’acte opératoire, le contrôle anatomo-pathologique, ou l’évolution de la maladie, qui montrèrent que seule une phlegmatia était en cause.

Il nous semble maintenant intéressant de noter que la phlegmatia cœrulea paraît trouver ici son explication pathogénique exacte, et qu’elle n’est qu’un lien de pas-

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Sage entre la phlegmatia banale et classique et la phlé-

bite à début artériel pseudo- -embolique, toutes deux n'étant qu’une exagération à un degré plus ou moins intense du Processus normal des phlébites.