CHAPITRE I

Aperçu sur la pathogénie de la maladie de Basedow

On a beaucoup écrit sur la pathogénie de la maladie de Basedow. La diversité el le grand nombre des symptômes expliquent bien pourquoi les avis sont partagés. L’accord est, en effet, loin d'être établi à l'heure actuelle sur le mécanisme de l'apparition du soitre exophtalmique. La plupart des théories émises ont le défaut de n'expliquer qu'une partie de la symptomatologie en négligeant le reste. Quelques-unes cependant, soutenues récemment, semblent donner complète satisfaction à l'esprit. C'est à ces dernières que nous nous atlacherons en faisant surtout ressortir ce qu'elles peuvent contenir dutile au point de vue du traitement.

Nous suivrons Comme pour le précédent chapitre l'ordre chronologique qui à Favantage de montrer le parallélisme entre les idées qu'on s'est failes sur la

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physiologie du corps thyroïde et celles émises sur la pathogénie de la maladie de Basedow.

Théories cardio-vasculaires.— Nos insisterons peu sur les théories cardio-vascuiaires qui sont les premières en dale. Graves crovait à l'origine cardiaque du goitre exophtalmique, car quelques autopsies lui avaient montré l'existence d’une lésion organique du cœur chez les basedowiens.

Basedow, Bouillaud et d’autres auteurs ayant remarqué quelquefois des souffles anémiques chez des basedowiens, pensaient que le goitre exophtalmique étail d'origine anémique. Potain et ses élèves sont revenus a une théorie analogue à celle de Graves et pour eux, il semble qu'il y ait un lien causal entre la maladie de Basedow ef l'insuffisance aorlique qui lui est souvent associée, cette dernière étant ordinairement la première en date.

Que les cardiopathies coexistent souvent avec la maladie de Basedow, cela pe fait de doute pour personne ; mais il est rationnel de penser qu'elles sont, non point la cause, mais l'effet de cette dernière maladie, au cours delaquelle le cœur setrouve surmené et,par conséquent, éminemment apte à être troublé profondément.

Théories nécaniques. — Les théories mécaniques ne méritent guère plus d'attention. Elles altribuaient la cause des troubles de l'organisme à la compression des organes voisins par la thyroïde hypertrophiée. Taylor expliquait celle hypertrophie par un spasme des muscles du cou comprimant les jugulaires internes et amenant ainsi le gonflement de la glande.

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D’autres auteurs, comme Koœben, pensaient que lexophtalmie élait due à la compression du sympa- (hique.

Ces théories ne pouvant expliquer tous les phénomenes du goitre exophtalmique sontjustement tombées dans l'oubli.

Théories nerveuses. — Les théories nerveuses sont venues ensuile. Elles onft été longtemps regardées comme seules capables d'expliquer la maladie de Basedow, et actuellement encore beaucoup d'auteurs en sont partisans.

T'héorie de la névrose. — Charcot faisait du goitre exophlalmique une névrose : « La maladie de Basedow est un membre de la grande famille neuropathologique, c’est-à-dire que lhérédité y joue un rôle important. Quelquefois il s'agit d'hérédilé homologue, mais le plus souvent c’est l'hérédité de transformation qui est en jeu. »

Charcot basait son opinion sur l'hérédité de cette maladie et l'apparition brusque du syndrôme à la suite d'une émotion ; il en faisait une maladie comparable à lhystérie, l’épilepsie, ayant un lien de parenté avec le rhumatlisme articulaire aigu (alliance de la famille arthrilique et de la famille neuropathologique).

Mais comme le fait remarquer Joffroy, il n'y à pas que des névroses dans ces maladies qui se fréquentent entre elles. On v trouve souvent (et Charcot lui-même a insisté là-dessus), des maladies comme le diabète, la goutte et le rhumalisme articulaire aigu. Pourquoi donc vouloir faire à toute force de la maladie de Base-

dow une névrose parce qu'elle est souvent associée aux névroses?

Théorie Syrpathique. — Apres les expériences de Claude Bernard sur le sympathique cervical, on s’empressa d'attribuer à un trouble des fonctions de ce nerf toute la symptomatologie du goitre exophtalmique.

En effet, Claude Bernard indiquait comme effets de la section du sympathique cervical: 1° le rétrécissement de la pupille et la rougeur de la conjonctive : 2 Ja rétraction du globe oculaire dans le fond de lorbile ce qui fait saillir le cartilage de la troisième paupière el le porte à venir se placer au-devant de l'œil; 5 le resserrement de l'ouverture palpébrale : 4° l'apiatissement de là cornée el le rapetissement consécutif du globe oculaire; 5° Ja vaso-dilalalion de toute la moitié correspondante de la face qui s'échauffe et se couvre de sueur ; 6° le ralentissement des battements du cœur ;

Et comme effets de l'excitation :

L'élargissement de la pupille, Fexophtalmie, de la vaso-constriction et un abaissement de température du côté excité, de la tachycardie.

L’excilation à elle seule ne pouvait expliquer tous les symptomes de la maladie de Basedow car chez les basedowiens les vaisseaux du cou sont en état d'éréthisme permanent. D'un autre côté la paralysie du sympathique ne peut expliquer davantage ces mêmes symptômes puisqu'elle entraine le ralentissement des battements du cœur.

Les auteurs ont essayé de tourner la difficulté en admettant, comme Eulenburg, par exemple, qu'il y avait paralysie de certaines fibres du sympathique et excilation de certaines autres, ou comme Rosenthal que l'excitation des nerfs vaso-dilatateurs, produisait l’'hypéremie du corps thyroïde, de la cavité orbitaire (exophlalmie), du cœur (d’où excitation du système ganglionnaire et accéiéraltion).

Ces théories et d’autres qui leur étaient contemporaines el analogues comme celles de Trousseau, B. Teissier. Jaccoud, etc., après avoir été délaissées pendant un certain temps, furent reprises en 1897 par M. Abadie.

D'après ce dernier auteur il y à excitation du sympathique mais simplement des fibres vaso-dilatatrices. Sous celle influence, les artères thyroïdienness'accroissent el il en résulte l'hypertrophie du corps thyroïde qui plus tard, mais secondairement, peut donner des phénomènes d'hyperthyroïdation. M. Abadie prétend expliquer ainsi des phénomènes qu'il croit inexplicables avec la théorie (hyroïdienne comme par exemple la non-proportionnalité entre le degré de l’'exophtalmie et le volume du goitre:; pour lui, dans certains cas, les centres dilatateurs des artères rétrobulbaires de lorbile sont plus excités que ceux des artères thyroïdiennes et dans d'autres cas c'est le contraire. M. Abadie fait remarquer de plus que lablation du corps thyroïde quidans la théorie de lhyperthyroïdalion devrait êlre favorable à un basedowien, lui est toujours nuisible, tandis quela section du sympathique préconisée par M. le Professeur Jaboulay entraine un

succes presque complet; la tachycardie seule n’en béséficie pas, mais cela est dù à la situation anatomique des filets cardiaques qui ne sont pas intéressés par la section.

Tout ceci n’explique pas pourquoi le sympathique est excité et pourquoi cette excitation est permanente.

Aiche essaie de combler celle lacune: d'après lui, le sympathique cervical estexcité par les artères thyroïdiennes atleintes d'anévrysme cirsoïde. La thyroïdienne inférieure ayant des connexions intimes avec le sympathique cervical (quelquefois celle artère traverse le ganglion cervical moyen de part en part), peut exciter le sympathique quand elle augmente de volume el l'excitation est permanente comme la lésion artérielle.

On peut objecler à la (héorie sympathique que les lésions du sympathique cervical sont inconstantes, qu'elle n’explique pas certains symptômes importants comme les crises de dyspnée, la boulimie, la cachexie. - De plus elle est en désaccord avec les expériences récentes du célèbre physiologiste Francois Franck (1899). François Franck a montré en effet que l'exophtalmie était due à la contraction du muscle de Muller (muscle de la capsule de Tenon), qui en se contractant projelie le glose de l'œil en avant.

C'est donc à lexcitation de ce muscle et non à une vaso-dilatation rétro-bulbaire qu'est due lexophtalmie. Fr. Franck a montré de plus qu’en excitant le sympathique soit au niveau des rami communicantes, soil eu un point de la chaine thoracique, soit au niveau des ganglions on n'obtient pas de vaso-

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dilatation des vaisseaux thyroïdiens, mais au con- (raire une vaso-constriction. Les vaso-dilatateurs du corps thyroïde sont contenus dans le nerf laryngé supérieur. L’excitation du sympathique ne provoquant pas la sécrétion thyroïdienne la section ne la supprime pas. Francois Franck explique les effets de la section du sympathique dans la maladie de Basedow en disant qu’elle supprime les conducteurs centripètes reliant les organes thoraciques aux centres nerveux. conducteurs centripètes qui par leur excitation entraînent par voie réflexe le syndrôme basedowien.

Pour en finir avec les théories sympathiques menlionnons la thèse soutenue par le Dr Gayme à savoir que le système sympathique tout entier participe à la production de la maladie de Basedow. «Les principaux symptômes du syndrome basedowien peuvent être rattachés logiquement à une excitation du système sympathique dontles fonctions multiples permettent de comprendre la diversité des troubles fonclionnels. »

Théories bulbaires. — Les théories bulbaires que nous allons examiner maintenant sont nées avec les travaux de Vulpian. Vulpian combal les {héories sympathiques et prétend expliquer les troubles cardiaques, la diarrhée el les vomissements par la para- Ivsie du pneumogastrique.

Sa théorie fut reprise par Panas qui montra que absence de phénomènes oculo-pupillaires était due à ce que le centre cilio-pupillaire est placé au-dessous du centre vasomoteur.

Pour ces auteurs &’est un trouble purement fonc-

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tionnel des noyaux bulbaires qui est la cause du syndrome basedowien. La même opinion est soutenue par Rendu qui prétend trouver une confirmation dans ce fait qu'on observe souvent des paralysies limitées dans le goitre exophtalmique (parésie du releveur de la paupière, dela 4° et de la 6e paire, paralysie faciale) De plus les altérations du caractère (accès de manie, troubles psychiques) dénotent que le cerveau prend sa part dans l'origine des troubles : « Le goitre exophtalmique, dit Rendu, est avant tout caractérisé par une excitabilité insolite du systeme nerveux bulbospinal ;tantôtles phénomènes bulbaires prédomineront, entrainant avec eux les accidents viscéraux ; tantôt ce seront au contraire les troubles spinaux ou encéphaliques. Ainsi s'expliquent toutes les modalités cliniques différentes de la névrose. »

Mais cette théorie d'un trouble purement fonctionnel des noyaux bulbaires est incapable d'expliquer les lésions goitreuses comme l'a fait ressortir Brissaud. Le fait de rencontrer des lésions glandulaires permanentes à la suite d’un trouble nerveux dynamique ou organique serait exceptionnel en pathologie générale.

D'autres auteurs, Bienfait entre autres, ont prétendu que le goitre exophlalmique releve d’une lésion organique du bulbe. Quelques aulopsies positives, la coexistence de la maladie de Basedow avec le tabes, la sclérose latérale amyotrophique, les expériences de Filhene et Dourdoufi (la section d’un corps restiforme ou de la moitié du bulbe au-dessous du tubercule acoustique entraine la tachycardie et lexophtalmie)

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semblent justifier leur facon de penser. Mais on peut leur objecter que les autopsies sont la plupart du temps négalives. Les lésions rencontrées sont même considérées par beaucoup d'auteurs comme la résultante de la maladie de Basedow.

T'héorie thyroidienne. — Avec l'étude des théories bulbaires nous avons fini l'étude des théories nerveuses de la maladie de Basedow.Comme ces théories laissent toujours quelque point sans explication, les esprits se sont tournés vers d’autres hypothèses. C'était à l'époque où l'on commencçail à avoir quelques notions sur le fonctionnement de la glande thyroïde. Les travaux de Schiff el de ses élèves faisaient supposer que la glande thyroïde sécrétait une substance nécessaire au bon fonctionnement des centres nerveux. On pensa donc à iicriminer le corps thyroïde comme facteur de la maladie de Basedow et Gauthier de Charolles en 1885 écrivait : « En somme je crois que la lésion de la glande thyroïde dans la maladie de Basedow agit au point de vue de la production des symplômes de la même facon que la lésion des organes lymphogènes dans la cachexie leucémique et que les capsules surrénales dans la maladie d'Addison. » C'était indiquer sans plus préciser, que la maladie de Basedow devait avoir un point de départ thyroïdien.

Quelques semaines plus lard Méæbius (1886) soutenait nettement la théorie de lhyperthyroïdation. Frappé de Pantagonisme constant entre les symptômes du myxœædème el ceux du goitre exophlalmique et se basant sur ce fait que le myxœædème est dû à un défaut

de sécrétion thyroïdienne, Mœbius conclut que la maladie de Basedow est dûe à une exagération de cette même sécrétion. I est certain que l’antithèse est complète dans la symptomatologie de ces deux affections. Il restait à faire la preuve expérimentale de la justesse de cette manière de voir.

Haskovec montra par des expériences sur le chien que le liquide thvroïdien fait baisser la pression artérielle et produit de la tachycardie. Ballet e& Enriquez soumettant des chiens pendant un mois à l’hyperthyroïdation au moyen d'in jec tions sous-cutanées d'extrait glycériné de corps thyroïdes de mouton observèrent de la fièvre, de la tachycardie, de la diarrhée des melœænas, des crises de tremblement, du gonfiement du cou, bref les symptômes du goitre exophtalmique.

Béclère publia un cas dans lequel sous l'influence d'un traitement thyroïdien intensif pour myxædème il avait vu naître les symptiômes du basedowisme. Enfin les interventions chirurgicales faites dans le but d’atrophier la glande et suivies de succès comme la ligature des artères thyroïdiennes, l’exothyropexie des professeurs Poncet et Jaboulay, la thyroïdectomie partielle sont des arguments en faveur de la théorie de lhyperthyroïdation.

Enfin Jaunin, en 1899, montre bien les rapports entre l’iodisme constitutionnel de Rülliet, le thyroïdisme et la maladie de Basedow ce qui laisserait Supposer que ce serait l’iode fabriquée en excès par la glande thyroïde qui provoquerait l'apparition du syndrome basedowien.

A côté de cette théorie de lhyperthyroïdation, il y à Du 3