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nant avec des régions non enflammées. À côté de ces lésions inflammatoires se trouvent des lésions d’atrophie : les éléments musculaires sont réduits à une couche à peine visible, les glandes sont extrêmement raréfiées. Ces deux processus vont en s’atténuant du cardia au pylore et disparaissent dans le duodenum.

Quelle est la valeur diagnostic de cette lésion de l'estomac ? Elle se rencontre évidemment souvent, mais il est loin d’en être ainsi dans tous les cas. Dans aucune de nos observations elle n’est signalée et cependant l’ensemble des symptômes montre bien qu'il s'agit de l’anémie pernicieuse progressive. De plus, on a rencontré l’atrophie de l'estomac chez des individus qui n'avaient jamais présenté aucun signe d’anémie (Strauss, Grawitz, Faber et Bloch).

Intestins. — L'intestin présente dans la maladie de Biermer soit de l’atrophie, soit des ulcérations. L’atrophie de l'intestin fut découverte par Eisenlohr et Ewald. Le premier l'observe dans un cas, en 1892; le second en cite 7 exemples en 1896 et 6 autres en 1898. II s’agissait d’une raréfaction des glandes avec presque disparition de la couche musculaire. Faber et Bloch ont étudié cette modification par leur procédé d'injections de formol dans la cavité abdominale. Pour eux les zones amincies, atrophiées de l'intestin ne seraient que le résultat d'un météorisme normal ou cadavérique : les glandes et la tunique musculaire n'étant pas disparues, mais seulement étalées. Strauss et Grawitz admettent malgré cela un certain degré d’atrophie de l'intestin.

Le tractus intestinal peut aussi présenter des ulcéra-

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tions. Celles-ci ne sont pas constantes, elles doivent souvent être recherchées très minutieusement. Faber et Bloch les considèrent comme étant des altérations cadavériques, ne les ayant jamais rencontrées en employant leur procédé. |

Nous objecterons à cette manière de voir l'opinion de Schaumann, qui admet ces lésions, l'examen des ulcérations relatées dans nos observations I et II.

Schaumann cite, dans son travail de 1900, V.Hofmann pour qui les organes subissent d'autant plus vite la putréfaction qu'ils sont plus remplis de sang. Or ce n'est pas le cas dans l'anémie pernicieuse où tous les organes sont extrêmement anémiés. L'inconstance de ces lésions plaide encore pour leur nature non cadavérique.

Dans notre observation I (Lronm Médical, 1902, MM. Bret et Cade), la présence des ulcérations se devine déjà extérieurement où elles apparaissent sous forme de taches décolorées, entourées d’un liseré noir. De ces ulcérations, les unes siègent sur le bord libre des valvules conniventes dont elles suivent les festons, les autres occupent certaines plaques de Pevyer; d’autres enfin, irrégulièrement réparties, ont une forme très variable avec des bords polycycliques. Toutes ces pertes de substance sont très superficielles, à leur niveau existe un inagma noirâtre adhérent, formé de sang et de matières fécales.

Dans l'observation II (Barjon et Cade, Lron Médical, 1900), l'examen histologique à été fait. Les ulcérations ont des bords taillés à pic. Les glandes S'interrompent brusquement à leur niveau. Au-dessous du fond de l'ulcération se remarque une infiltration considérable de

cellules rondes, de nature inflammatoire. La présence de ces cellules est bien une preuve que ce ne sont pas là des altérations cadavériques, de même que la limitation nette de la perte de substance.

Nous concluerons que les ulcérations intestinales dans l’anémie pernicieuse sont de nature inflammatoire. Strauss qui a étudié dans dix cas la muqueuse intestinale, a observé six fois une multiplication extrême des lymphocytes dans la sous-muqueuse, au niveau des glandes et surtout au niveau des plaques de Pever. Il en conclut que cette lymphocytose doit être en rapport avec une inflammation chronique du tractus gastro-intestinal.

Les ulcérations de l'intestin ne sont pas constantes, nous ne le voyons pas dans notre observation II. Cette inconstance permet de conclure que ce n'est pas là une lésion pouvant caractériser l'anémie de Biermer.

Foie. — L'état du foie dans l’anémie pernicieuse a été jusqu’à notre époque très peu étudié. L'examen histologique a surtout été négligé. Le premier travail sur l'anatomie pathologique de cet organe remonte au lyonnais Perroud qui publia en 1869, dans le Lyon Médical, une « Note sur une variété d’anasarque cachectique liée à une altération graisseuse du foie ». Il est malheureusement impossible de savoir aujourd’hui si toutes ses observations se rapportent bien à l'anémie pernicieuse. Quincke (Med. Times, 1876) signale le premier la présence de pigment ferrugineux dans le foie de la maladie de Biermer.Rosenstein, Peters de même, l'année suivante. De nos jours, Schaumann (1900) fait de la pré-

sence du pigment ferrugineux dans le foie, de la sidérose du foie, la preuve de l’existence dans l’organisme d’une substance toxique détruisant les globules rouges.

Planchard, dans sa thèse (1888), fait l'anatomie pathologique microscopique du foie et constate « l'altération particulière et localisée des cellules avec la dilatation des vaisseaux intra-lobulaires et la présence d'un nombre considérable de globules blancs ». Cet auteur ne fait pas ressortir les lésions interstitielles et malgré cela fait du foie de l’anémie pernicieuse un foie infectieux. Hanot et Legry (1889) lui objectent que pour affirmer la nature infectieuse d’un foie il faut des lésions interstitielles. IIS n'en ont pas rencontré dans leur cas personnel.

Hunter, en 1887, cherche à produire expérimentalement l'état du foie que l’on rencontre dans l’anémie pernicieuse. Il base sur ses expériences et sur ses observations une théorie pathogénique sur laquelle nous reviendrons.

Gilbert et Garnier (1899) décrivent dans le foie de petits foyers de nécrose et, en 1899, ils insistent sur l'hyperhépatie dans l'anémie pernicieuse.

Signalons enfin dans ce court historique une série remarquable de travaux lyonnais sur le foie dans l’anémie pernicieuse :

Le travail de M. Bret : Remarques sur l'étiologie et l'anatomie pathologique de l'anémie pernicieuse (Société des sciences médicales de Lyon, Province médicale. 1897).

La thèse de Gaudin, Lyon, 1897-1898.

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Un travail de MM. Barjon et Cade : Un cas d'anémie pernicieuse progressive, Lror médical, 1900.

Enfin le travail très complet de MM. Bret et Cade : « Contribution à l'étude histologique du foie dans l'anémie pernicieuse progressive protopathique ÿ Zror médical, octobre 1902.

A ce dernier travail nous emprunterons les données histologiques sur l'état du foie. Les trois observations qui servent de bases À cette étude sont toutes tirées du service de M. le professeur Bondet.

Le foie de l'anémie pernicieuse est le siège de deux ordres de lésions : des lésions des éléments nobles et des lésions interstitielles. Elles présentent dans les trois observations rapportées ici un type assez uniforme, mais néanmoins avec des degrés divers et avec quelques lévères variantes. Ces lésions sont :

1 De latrophie centro-lobulaire et des foyers de nécrose :

2 Stéatose ;

3° Présence du pigment ferrique :

4° Hyperhépatie :

5° Lésions interstitielles.

& Atrophie centro-lobulaire et fovers de nécrose(1). — Dans nos trois cas, nous notons l'ectasie des capillaires sanguins. Cette ectasie dans les observations Il et I prédomine nettement au centre du lobule. et à ce

(1) BRET et Cabr. — Contribution à l'étude histologique du foie dans l'anémie pernicieuse progressive protopathique. Lvon Medical

(5 actobre 1002),