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niveau s'accompagne d’altérations des cellules aboutissant à la nécrose de ces éléments. Il existe, en outre, autour des capillaires sanguins quelques grêles fibrilles conjonctives, indice d'un début de cirrhose cardiaque.

« Cette atrophie centro-lobulaire nous paraît être surtout attribuable à la congestion veineuse sus-hépatique, mais il est possible qu'on rencontre dans le foie des malades ayant succombé aux progrès de l’anémie de Biermer, des foyers de nécrose à localisation et à pathogénie différentes.

« Hanot et Legry avaient bien remarqué dans leur cas ces amas de cellules atrophiées sans en donner d'explication pathogénique.

&« Plus récemment, Gilbert et Garnier ont noté, dans trois foies d’anémie pernicieuse protopathique, de la congestion centro-lobulaire et dans un de ces cas les travées cellulaires étaient comprimées, les cellules amincies et ratatinées. Dans une nouvelle observation ils notent de petits foyers de nécrose isolés au milieu du parenchyme sain. Mais ces foyers occupent la partie moyenne du lobule. Gilbert et Garnier rapprochent ces petits foyers nécrotiques de ceux qu'ils ont obtenus expérimentalement chez le lapin et chez le chien des saignées répétées déterminent la tuméfaction transparente et même la nécrose des cellules hépatiques.

« En somme, dans le foie de l’anémie pernicieuse on peut trouver des foyers d'atrophie ou de nécrose cellulaire, quelle que soit d’ailleurs leur topographie, mais ces lésions destructives sont peu étendues.

&« 2° Stéatose. — Dans notre observation |, la stéatose

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hépatique est presque nulle. De même, dans notre observation II. Elle est un peu plus marquée dans lobservation III.

« Les examens microscopiques publiés par Gilbert et Garnier concordent d’ailleurs avec nos résultats. Dans leur cas le plus récent ils ont bien trouvé quelques fines souttelettes graisseuses vers le centre du lobule au pourtour de la veinule sus-hépatique et aussi au niveau des foyers du nécrose, mais ils rapportent surtout cette stéatose, d’ailleurs discrète, à l’état de grossesse dans lequel se trouvait leur malade.

« On voit que la dégénérescence oula surcharge graisseuse du foie dans l’anémie pernicieuse, qui constituait autrefois une sorte de dogme, est inconstante, souvent absente, en tout cas discrète. On est donc loin de l’opinion des auteurs antérieurs, qui dans tous les protocoles morgagniques notaient (le plus souvent sur le simple aspect macroscopique), la stéatose du foie. On est loin à plus forte raison de l'opinion de Perroud qui considérait la dégénérescence graisseuse hépatique comme précédant l'anémie et contribuant à son développement.

« 3° Présence du pigmentferrique. — Dans nos trois cas nous avons noté la présence du pigment ferrique. Dans l'observationIlil est dit que les cellules sont fortement pigmentées. Dans l'observationlil, nous rencontrons dansle protoplasme dela plupart deséléments cellulaires les fines granulations ferriques qui ressortent sinettement sur les préparations soumises à l’action du sulfured'ammonium. Dans l'observation I, c'est seulement dans les éléments de la périphérie du lobule que nous rencontrons ces granulations.

« La présence du pigment ferrique dans les cellules du foie des anémies pernicieuses est un fait considéré comme classique. Les recherches cliniques de divers auteurs, particulièrement de Quincke, Rosenstein. Ewald, Hunter ont bien montré l'augmentation très notable de la proportion de fer contenue dans le parenchyme hépatique des malades ayant succombé aux progrès de l’anémie de Biermer. Les recherches microscopiques concordent avec ces constatations. Quincke a surtout trouvé du fer dans les cellules de la périphérie des lobules : Gilbertet Garnier, dans trois cas sur quatre, ontnotél'infiltration pigmentaire des cellules hépatiques. et celle-ci prédominant aussi au même niveau. Dans une observation la recherche du fer fut négative.

« Il semble donc que dans la plupart des cas de maladie de Biermer on trouve des granulations ferriques dans les cellules hépatiques et principalement au voisinage des espaces portes et des fissures de Kiernan. On sait que sur ces constatations d'ordre microscopique et aussi sur les résultats des examens chimiques du foie, Hunter a édifié une théorie pathogénique intéressante de l’anémie pernicieuse progressive. C’est là un point sur lequel nous reviendrons d’ailleurs tout à l'heure.

« 4° Hyperhépatie. — Gilbert et Garnier dans leurs communications, déjà citées à la Société de biologie, ont insisté sur l’hypertrophie du foie au cours de l’anémie pernicieuse. Dans leurs cas ils ont noté l'augmentation de poids et de volume de cet organe. Se basant d'autre part sur les résultats de l'examen microscopiques qui leur a montré l'intégrité relative du parenchyme., c'est-à-