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dire l'absence de lésions importantes des éléments cellulaires, et en outre l’hyperplasie de parenchyme, ils en ont conclu que l'hypertrophie constitue la modification fondamentale du foie dans certains cas d’anémie pernicieuse. Cette hyperhépatie s'expliquerait, soit par l’exagération de la fonction martiale de l'organe, soit par l’exagération de ses fonctions sanguiformatives, luftant contre l'appauvrissement du sang, soit enfin par son adaptation dans un milieu anémique. À ce dernier point de vue l’hyperhépatie serait donc à rapprocher de lhyperglobulie des altitudes.

&« Dans nos trois observations nous avons constamment trouvé une augmentation de volume du foie ; dans l'observation I, l'organe n'a pas été pesé, mais les constatations soit cliniques, soit anatomiques nous ont fait noter son hypertrophie ; dans l'observation Il, le foie pesait 1870 grammes ; dans l'observation II, 1800 grammes.

« Ces chiffres que nous avons trouvés sont loin d’atteindre ceux relatés par Gilbert et Garnier dans trois de leurs cas (2300 gr., 2560 gr. et 3000 gr.) Néanmoins l'augmentation de poids est, on le voit, notable. Nous devons ajouter que l’examen microscopique nous a montré que la plupart des cellules hépatiques présentent des lésions légères et qui probablement n'entravent pas leur fonctionnement. Mais nous n'avons pas constaté de signes d'activité proliférative anormale. Nous nous contentons donc d'exposer nos résultats sans vouloir. ni pouvoir, croyons-nous, en tirer des conclusions fermes au sujet de l’hyperhépatie dans les trois cas de maladie de Biermer soumis à notre observation.

« 5° Lésions interstitielles. — La question des lésions interstitielles dans le foie des anémies pernicieuses a été discutée et diversement tranchée. Planchard, dans sa thèse, rapporte un cas où l'examen microscopique du foie permit de constater de l'infiltration leucocytaire dans les espaces portes et aussi une dilatation anormale des vaisseaux intralobulaires qui contiennent un nombre considérable de globules blancs.

& Par contre, Hanot et Legry, dans leur observation, notent l'absence de sclérose et de tout travail irritatif dans le tissu conjonctif du foie, l'absence de lésions des capillaires, des artérioles ou des veinules, et aussi l'absence de dilatation des espaces intertrabéculaires.

« L'un de nous, en 1897, a constaté, dans un cas dont nous rapportons aujourd’hui un résumé (observation Il), des lésions interstitielles indiscutables. Dans les grosses travées glissoniennes et dans les espaces portes, il notait une infiltration inflammatoire à localisation surtout péribiliare avec inflammation catarhale des canaux biliaires. Ces altérations interstitielles insolites lui paraissent devoir être rapportées à des lésions antérieures du tube digestif et ne se rattacher qu'indirectement au mécanisme de l’anémie pernicieuse.

« En 1899, des lésions interstitielles assez analogues furent retrouvées dans un nouveau cas (observation Il) d'anémie pernicieuse publiée par l'un de nous en collaboration avec M. F. Barjon. Ici encore, dans les espaces portes, on trouvait une énorme infiltration leucocytaire, sans qu'il fut permis de lui attribuer une localisation élective, péribiliaire plutôt que périvasculaire, En outre, les capillaires sanguins

RRAULE

intra-lobulaires étaient dilatés et bourrés de globules blancs qui formaient en certains points des anses analogues aux petits nodules infectieux décrits par Gastou dans le foie infecté. Ce processus inflammatoire nous parut être lié à une toxi-infection d'origine intestinale; nous en trouvions d’ailleurs la porte d'entrée au niveau d'ulcérations de divers âges semées le long du gros intestin.

« Enfin, dans l'observation inédite que nous relatons aujourd’hui in extenso (observation III), nous avons noté aussi linfiltration leucocytaire des espaces portes et des grosses travées glissoniennes. Ici les lésions interstitielles sont cependant moins marquées que dans les deux autres cas.

On peut donc rencontrer dans le foie de l’anémie pernicieuse des lésions interstitielles d’allure inflammatoire et probablement avec une certaine fréquence. Dans deux de leurs observations, Gilbert et Garnier notent seulement que les espaces portes sont plus riches en noyaux qu'à l'état normal; mais dans le foie de l’anémie expérimentale post-hémorragique ils ont trouvé « un agran- « dissement des espaces portes qui contiennent beau- « coup de leucocytes. Les angles de ces espaces se pro- « longent à travers le parenchyme sous forme de trai- « nées leucocytes allant rejoindre les angles de l’espace « voisin. En dehors de l’espace et des travées de Kier- « man, les leucocytes se réunissent parfois en plein « parenchyme, de manière à former des nodules ana- « logues à ceux que l’on rencontre dans le foie infec- « tieux. Gilbert et Garnier considèrent cette altération « du tissu conjonctif hépatique, cette affluence de leu-

Der ANNEES

« cocytes dans les espaces portes et cette formation de « nodules inflammatoires comme dues à une infection « secondaire à l’altération parenchymateuse. »

On peut conclure de cette citation que certaines altérations du foie dans l'anémie pernicieuse sont nettement d'ordre inflammatoire, de même que les altérations du tractus gastro-intestinal. Ces lésions, quoique très inconstantes, sont cependant fréquentes et méritaient que l’on s'y arrêtât longuement. Nous sommes en mesure maintenant d'aborder l'étude d’une théorie pathogénique de l'anémie de Biermer basée sur les altérations et sur les troubles entéro-hépatiques.