PAUL

injectèrent à des chiens de la pulpe de botriocéphale broyé et produisirent ainsi une anémie grave.

Cependant, dans ces cas, le botriocéphale peut être considéré comme une cause simplement adjuvante. MM. J. Courmont et André admettent dans leur communication qu'il faut une prédisposition.

En Allemagne, où le botriocéphale est commun, nous remarquons des statistiques rapportées par Schaumann, V. Noorden, Litten :

En Finlande, les habitants sont porteurs de ce parasite dans une proportion de 15 à 20°/, (Runeberg, Schaumann, Klimenko). Sur 7008 malades observés à la clinique d'Helsingfors, à peine 72 contractèrent une anémie pernicieuse. Soit une proportion de r1°/.: le botriocéphale n'est donc pas capable dans tous les cas de produire une anémie pernicieuse. D'autre part, il est démontré que le parasite peut séjourner plusieurs années dans l'intestin de l’homme sans causer aucun accident d’anémie. Les auteurs cités plus haut ont constaté en outre qu'un individu ayant eu depuis plus ou moins longtemps une anémie pernicieuse occasionnée par un botriocéphale pouvait être de nouveau infecté par ce parasite sans contracter une nouvelle anémie. Le botriocéphale ne suffit donc pas à expliquer l’anémie pernicieuse qu'il semble causer dans certains cas. Il faut admettre une certaine prédisposition du terrain. En somme, l'étiologie, pas plus que la clinique, ne nous permettent de distinguer les anémies graves les unes des autres.

L'HÉmarorocie. — M. Hayem affirme la grande valeur diagnostique de l'hématologie : & J'ai trouvé, dit-il,

DO

dans l’état du sang des particularités qui me paraissent permettre d'établir une distinction entre l’anémie progressive protopathique et celle qui, se rattachant à des causes d’une certaine efficacité doit être rangée parmi les anémies symptomatiques.

.… « Ces signes les plus caractéristiques sont fournis par l’état du sang. Il en existe trois principaux :

1° La déglobulisation extrème. C’est la maladie la plus anémiante qu’on connaisse. Le chiffre des hématies tombe assez rapidement au dessous d’un million et peut descendre environ À 300,000. Quinche l'aurait vu atteindre 143,000 (?).

2° L'irrégularité du diamètre des globules rouges, mais avec une certaine prédominance des grands et des géants, ce qui explique l'augmentation de la valeur globulaire(G). Ce caractère n’est ni constant ni pathognonomique. Dans le cas actuel, les globules géants n’ont apparu que tout récemment, à la période tout à fait ultime de la maladie.

3° La diminution du nombre des hématoblastes, qui descend de 309,000 à 25,000 et même 15,000. À mon avis, c’est le caractère le plus important au point de vue diagnostique. Il coïncide avec l'absence de rétractilité du caillot et par suite de formation de sérum. j'appelle votre attention sur ce dernier fait sans toutefois vous le présenter comme pathognomonique.

M. Hayem donne comme caractères d'ordre secondaire : la leucopénie et la présence dans le sang de globules nucléés.

Examinons un à un ces divers points d'hématologie : la diminution du nombre des globules n’est pas patho-

Ro) ie

gnomonique, puisqu'on la retrouve dans nombre d'états anémiques.

Les globules géants ne sont pas constants. Schaumann cite à ce sujet une observation typique recueillie dans la clinique de son maître le Pr. Runeberg. Il s'agit d'un cas non douteux d’anémie protopathique : la clinique l’a démontré. L'examen du sang montre 603,000 globules rouges. Maisil est impossible d'y déceler aucun globule géant, aucun globule à noyau. Ehrlich, Engel, Lazarus ont observé des cas semblables.

L'augmentation de la valeur globulaire n’est pas spéciale à Fanémie protopathique. Reczeh signale une anémie causée par un tœnia où G == 1.17. Tallqvist, dans les anémies toxiques expérimentales, trouva G = 1 ou plus.

L'irrétractilité du caillot n'est pas plus caractéristique. M. Hayem la présente comme signe non pathognomonique.

Dans notre observation IV, il n'y a pas d'irrétractilité du caillot, les hématoblastes ont été vus presque tout le temps.

La poikilocytose a été rencontrée dans nombre d’autres états morbides que l’anémie pernicieuse. Gerhardt la signale dans l'ictère grave ; Reczeh dans la tuberculose pulmonaire, l'intoxication par le plomb, la chlorose, la neurasthénie.

Lazarus expose à la Société de médecine berlinoise (4 et 11 mars 1896) une altération nouvelle des globules sanguins. Des préparations de sang laissées en contact durant 24 heures avec une solution d’eosine et de bleu de méthylène, donne des granulations bleues, qui,

d'après l'auteur, seraient pathognomoniques de l'anémie pernicieuse. C'est la polychromatophilie qu'Ehrlich et Gabritchewsky ont démontré plus tard n'être qu'un signe de dégénérescence des globules sanguins; ces auteurs l'ont rencontré dans des cas absolument étranvers à la maladie de Biermer.

Les modifications des globules blancs ont été étudiées en France par M. Hayem, par Gilbert et Grillon 1899, par Grillon (Th. de Paris 1899) qui insiste sur la mononucléose dans l'anémie pernicieuse ; par MM. Barjon et Cade (Soc. méd. des hôpitaux de Lyon, décembre 1902). En Allemagne citons les travaux d’Ehrlich, Lazarus, Strauss et Rohnstein, Bloch et Hirschfeld, Reckzeh.

Ehrlich explique la présence des myélocytes dans le sang. Dans l’anémie pernicieuse la moelle jaune des diaphyses est plus où moins changée en moelle rouge. Mais cette transformation ne se rencontre pas dans chaque cas. On doit distinguer 2 formes d’anémie pernicieuse: l'une dans laquelle la moelle s'éloigne de ses fonctions normales, devient rouge et produit des cellules pathologiques (myélocytes dans le sang). Dans la seconde forme au contraire la force productive est suspendue. Ehrlich nomme la première forme : métaplastique, et la seconde aplastique ou à moelle jaune. Nous concluerons de ce qui précède que la présence de myélocytes dans le sang de l’anémie pernicieuse n'est pas constante. Ainsi nous n'en avons pas trouvé mentionnés dans nos observations.

La Iymphocytose dans l’anémie pernicieuse est signalée par Gilbert et Grillon (1899), par M. Hayem. Lazarus constate une quantité de lymphocytes égale à 62 ©},

200 ue

augmentation seulernent relative à une diminution des leucocytes polynucléaires. Strauss et Rohnstein (monographie de Berlin, 1901) obtiennent le même résultat dans 23 cas. Byrom-Bramwell, Bloch et Hirschfeld concluent de la même façon.

Pour ces auteurs, la Iymphocytose serait un criterium diagnostique certain pour les cas douteux d’anémie pernicieuse. Dans aucun autre cas anémique on ne trouve une lymphocytose aussi élevée. Signalons maintenant les tableaux et les courbes de lymphocytose publiés par Reckzeh (Berliner Klinische Wochenschrift, juillet 1902). La communication de MM. Barjon et Cade (Soc. méd. des hôpitaux de Lyon, décembre 1902).

Il est à remarquer que la Iymphocytose a été rencontrée aussi bien dans des cas d’anémie secondaire que dans des cas d’anémie protopathique (tableaux de Reczeh), et qu'elle n'est pas constante dans celle-ci (observation IV, par exemple). Nous ne pouvons donc faire de cette donnée hématologique pas plus que des autres données un criterium nous permettant de séparer toujours les anémies pernicieuses et d'en considérer une comme maladie spéciale, essentielle.

Kœrmoœæczi conclut de la mème façon (Deutsche Kklinische Wochenschrift, 1902, n° 1): « La formule hématologique de l’anémie pernicieuse est dans beaucoup de cas impossible à distinguer de celle des anémies secondaires »,

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — Les lésions découvertes à l’autopsie sont loin d’être caractéristiques, M. Hayem nous dit que la myocardite peut être la conséquence

d’un état anémique quelconque. Les lésions du système nerveux : hémorragies punctiformes de la moelle et du cerveau ne se rencontrent pas toujours. La rate est tantôt grosse, tantôt petite (M. Lépine).

La moëlle osseuse est tantôt rouge, active, tantôt jaune, graisseuse (Ehrlich). Très fréquentes sont les lésions du tube digestif et du foie, aussi les étudieronsnous en détail plus loin. Disons d'avance que leur variabilité, leur contingence et leur aspect banal ne nous permettent pas d'en faire le criterium cherché.

En somme, ni l’étiologie, ni l'hématologie, ni la clinique, ni l'anatomie pathologique ne peuvent nous fournir un fait assez constant pour pouvoir caractériser un état morbide spécifique, essentiel.

Que faut-il conclure des données exposées dans ce chapitre ?

Il est tres difficile de se déterminer. Que l'on considère des cas tranchés, il semble s'agir d’une entité (c'est à cette conclusion que tendent certains travaux récents, nous y reviendrons à propos de la pathogénie).

Quand on considère les cas intermédiaires, certains cas exceptionnels et qu'on dissèque les arguments on tend à admettre que la maladie de Biermer n’est qu'un syndrome.

Est-ce que la pathogénie nous fournira la clef de ce problème ? C’est à cela que tendent les travaux récents.

Or ces travaux ont surtout en vue l'hypothèse d’une intoxication dont le tube digestif constituerait la porte d'entrée. Le foie serait particulièrement touché par cette intoxication. Il est donc important de nous rendre

compte de l’état du tube digestif et du foie, pour essayer d'établir leur rôle dans la pathogénie de l’anémie pernicieuse. C’est ce qui fera l’objet de notre 2"° chapitre. Dans le chapitre II, nous chercherons à interpréter les résultats fournis par cette enquête et nous verrons s'ils peuvent nous servir à concevoir la pathogénie générale de l'affection. Nous exposerons cette pathogénie telle qu'elle ressort des travaux récents, nous chercherons si cette étude peut nous amener à trancher le problème: anémie pernicieuse-entité, ou anémie pernicieuse-Syndrome ?