ON PEUT RÉSUMER AINSI CE LONG CHAPITRE

1° L'examen radiologique du cœur pendant, et tout de suite après l'effort, est vicié par les modifications respiratoires concomitantes. Seule, la cinemato-radiographie permettra des constatations précises et l'observation si importante des battements du cœur, presque impossible actuellement (leur ambplitude et Ia marge d'erreur admise étant du même ordre de

grandeur : quelques millimètres).

2° Il est certain que l'exercice accroît l’amplitude des battements, accroît le volume diastolique du cœur, et modifie peu le volume systolique (en plus, ou peut-être en moins). Il en résulte que le débit de éhaque systole s'accroît, puisque le cœur se remplit plus et se vide presque aussi bien (sinon

mieux), plus souvent et plus vite.

3° L’électro-cardiogramme montre en effet que la diastole se raccourcit dès la deuxième contraction qui suit le début de l'effort : puis les systoles, rendues plus fréquentes, deviennent à leur tour progressivement plus brèves : le cœur diminue ainsi tout d’abord son temps de repos, avant de recourir à une

contraction plus rapide.

h° Les orthodiagrammes et les télé-radioscopies correspon-

(x) Avant d'abandonner le cœur des athlètes et l'influence bienfaisante de l'entrainement, signalons que Herxheimer, par l'étude des phlébogrammes, estime que chez les sportifs bien entraînés, le ventricule $e vide plus complètement que chez l'individu normal, non sportif, et que l'oreillette se remplit dans de meilleures conditions également...

dent à une silhouette cardiaque moyenne entre la diastole et

la systole, mais plus voisine de celle-ci. Dans ces conditions,

certains exercices intenses et prolongés laissent subsister un

certain temps une ombre cardiaque quelque peu agrandie.

5°,En dehors des modifications de l'aire cardiaque et de la fréquence des battements, diverses arythmies ont été trouvées après l'effort, plus ou moins persistantes, ainsi que des

bruits variés à l’auscultation du cœur; on a surtout trouvé des souffles mitraux et tricuspidiens d'insuffisance valvulaire fonctionnelle, et des souffles extra-cardiaques (tous ces bruits

transitoires ou durables).

6° Le problème du cœur forcé a été relié à celui de l’ « animal forcé » par la similitude des mots, d’où est venue l’association des idées. Une relation de cause à effet a été supposée . qui reste à démontrer, et qui paraît illusoire : le surmenage suraigu peut entraîner la mort sans trace aucune d'un forçage mécanique, d’une distentian passive du cœur, mais avec

tous les caractères d’une auto-intoxication de tout Forges

7° Des faits ont été publiés, où des efforts ont été accusés d'avoir causé la dilatation aiguë du cœur; il s’agit de savoir. si c’est la distension mécanique d’un cœur qui se défend qui détermine sa défaillance; ou bien si la défaillance, la déchéance fonctionnelle est primitive et s'accompagne de dilatation, le cœur n'étant plus en état de lutter efficacement ? |

8° Alors que des cœurs présentant des lésions manifestes supportent bien des efforts violents, il est certain d’autre part que des cœurs paraissant sains, au repos, ne peuvent supporter ces efforts (et se dilatent). Mais presque toujours, on a pu justifier cette défaillance par une cause toxique ou infectieuse. L'effort semble ainsi n'avoir qu'une action révélatrice ou

déchainante », mais être incapable d’engendrer seul l'in:

suffisance cardiaque (ce qui a une grosse importance sociale au sujet de l’asystolie des travailleurs).

9° Le rôle révélateur ou déchaînant des efforts étant admis, il reste à déterminer le rôle prédisposant ou déterminant que peuvent jouer dans la déchéance du myocarde les efforts qui aboutissent au surmenage par leur intensité, leur durée ou leur répétition excessives. Les lésions histologiques constatées par certains chez l'animal surmené ne sont pas admises par tous, chez l’homme. Myocardite aiguë ou chronique, pouvant plus ou moins régresser; modifications histo-chimiques transitoires, les notions à ce sujet demeurent imprécises, et les opinions diverses, ainsi qu’au sujet de l’existence préalable d’une

débilité ou d’une irritabilité cardiaque latente.

10° L'influence isolée d'efforts, même excessifs, étudiée sur les athlètes, révèle la rareté des défaillances cardiaques vraies. Les cas exceptionnels publiés montrent surtout l'importance que peut prendre alors une infection légère, et qu'il ne faut « chasser un rhume en prenant de l’exercice » qu'avec beau-

coup de réserves.

11° Une instabilité circulatoire et une fatigabilité accrue apparaissent souvent avec la puberté et peuvent persister bien après. Qu'il s'agisse là de troubles endocriniens, ou d’autres causes, il reste certain que cette époque mérite des ménage-

ments. Mais ici encore, le sport révèle, il ne crée pas cet état.

12° L’entraînement provoque une hypertrophie du cœur, à laquelle s'ajoute un certain degré de dilatation. Tout le monde s’accorde à dire qu'il s’agit là (pour l'hypertrophie tout au moins) d’un phénomène normal d'adaptation, salutaire, providentiel. Cette hypertrophie est d'autant plus marquée que les efforts accomplis sont plus intenses et que l'entraîne-

ment est plus ancien et a été commencé plus jeune, Si des

AR aie

efforts plus grands ne lui sont pas demandés, le cœur se maintient aux mêmes dimensions; dès que cesse l'entraînement, il

revient peu à peu à ses dimensions primitives.

13° L'hypertrophie semble prédominer au cœur gauche quand les efforts accomplis sont surtout musculaires, et au cœur droit quand ils sont surtout thoraciques (glotte bloquée),

mais être globale le plus souvent.

14° S'il n’est pas sûr que certains-athlètes ont un « petit cœur », il est certain du moins que l’on peut être athlète, voire mème champion, el posséder un cœur absolument nor-

mal.