APPLICATIONS ET DÉDUCTIONS

-Les phénomènes musculaires paraissent résulter de plusieurs tendances contraires :

D'une part, l’état de contraction du muscle accroît les résistances à la progression du sang artériel et entrave celle-ci.

D'autre part, la décontraction du muscle constitue un véritable appel de sang : elle désobstrue la voie d'apport, aidée dans cet office par la dilatation des artérioles à laquelle s'ajoute rapidement le plus grand nombre des capillaires actifs.

En outre, contraction et décontraction facilitent l’une et l'autre la progression veineuse : la première en vidant avec force le muscle et les veines voisines de tout le sang qu'ils contenaient (et que les valvules empêchent de refluer); la seconde en levant l'obstacle qui entravait la transmission de proche en proche de la force vive du sang, en gorgeant ainsi le muscle du sang que chassera la prochaine contraction. |

Si le muscle contracté se remplit pourtant peu à peu de sang, malgré les obstacles, c’est que, simultanément, la TA s'élève (pour de nombreuses raisons parmi lesquelles figure l'obstacle périphérique des muscles contractés).

De même si les muscles inactifs (tandis que d’autres travaillent) sont d’abord gorgés de sang, c’est que leurs capillaires sont distendus par la TA plus grande. Mais le débit étant plus rapide, du fait de cette TA, les muscles inactifs n’ont pas besoin d’un tel excès de sang : ils ferment leurs capillaires et leurs artérioles, se vident de sang (dont l’abondance est remplacée par un cours plus rapide) et pour toutes ces causes élèvent également la TA, Le même raisonnement

peut s’appliquer aux viscères.

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On conçoit que selon le travail exécuté, selon la fréquence et la durée des contractions et des décontractions, selon le plus ou moins grand nombre de muscles qui travaillent, alternativement ou simultanément, les facteurs. adjuvants et les facteurs contraires puissent soit prédominer exclusivement, soit alterner, soit se neutraliser. Si bien qu'à linfinie variété des mouvements possibles correspond une même variété de : conditions circulatoires, en perpétuelles transformations. La TA notamment se transforme sans cesse. Une seule chose ne varie pas : la nécessité pour le muscle en travail de recevoir du sang.

Après le travail, les déchets accumulés doivent être éliminés, les matériaux de réserve renouvelés. Le muscle n’oppose plus d’obstacle au cours du sang : les artérioles sont béantes, les capillaires suractifs, la masse sanguine du muscle s'accroît. Cette suractivité circulatoire se modère peu à peu et cesse seulement quand le muscle, reposé, pourvu, est apte à de nouveaux efforts.

Les phénomènes veineux tiennent en peu de mots : chaque contraction d’un musele et chaque décontraction, assure l’arrivée plus intense et la progression plus rapide, sous une pression accrue, du sang vers les veines qui draînent ce musele. Réservoirs à peu près inertes, plus où moins aplatis normalement, les veines se soulèvent, se gonflent, pour loger cette abondance de sang, les grosses veines des membres sont vidées par la compression des muscles voisins qui se contractent. Les valvules empêchent le reflux; et le sang s’achemine ainsi vers les grosses veines abdominales ét thoraciques. Là, les mouvements de va-et-vient du diaphragme et du thorax participent activement au passage du sang, selon la phase

respiratoire, des veines abdominales aux thoraciques et de celles-ci à l’oreillette droite.

Simultanément du reste, les mouvements respiratoires concourent à faire passer le sang du cœur droit dans le cœur gauche à travers la circulation pulmonaire; celle-ci joue un

rôle actif assez faible dans la progression du sang; réservoir

de sang jusqu’à un certain point, l'organisme veille surtout à maintenir à ce niveau des conditions d’abondance et de pression compatibles avec une bonne hématose.

Il convient seulement de noter que les échanges au niveau du poumon suivent une progression parallèle à celle du débit du cœur, et que le cœur doit suppléer à leur insuffisance par un débit plus abondant.

Ainsi, pendant le travail musculaire, les fonctions respiratoires s’accroissent en même temps que les fonctions circulatoires et l’aide qu'elles ‘apportent à celles-ci s'accroît en même temps. Il existe pourtant deux exceptions. Primo : lorsque la respiration n'est plus rythmée, facile, régulière, mais devient superficielle, désordonnée, incohérente; alors, la respiration n'apporte plus qu'une entrave à la circulation, à quoi s'ajoute le surcroît de travail qu'impose au cœur l’hématose défectueuse. Secundo : quand le travail accompli exige le blocage thoraco-abdominal qui caractérise le syndrome d’effort : alors la surpression thoracique entravé l’afflux veineux, et l’hématose si l’apnée se prolonge. Mais nous verrons plus loin que ces inconvénients sont compensés par des avantages tels que — dans certains cas — ce blocage thoracique constitue une nécessité circulatoire.

Ïl va sans dire qu'après le travail musculaire, et tant que les muscles fatigués ont besoin d’une circulation abondante et réparatrice, les échanges pulmonaires restent très actifs. La

circulation profite donc encore du coñcours que lui donnent

so

les muscles de la respiration (qui, soit dit en passant, ont besoin pour leur propre compte d’un débit sanguin abondant quand ils sont très actifs).

Mais la circulation veineuse ne bénéficie plus du secours des contractions musculaires : peut-être est-ce Ià le motif du bien-être que procure, après l'effort, le décubitus (qui facilite la circulation veineuse), et la raison d'être de l'instinct qui. pousse à ne pas interrompre brutalement un exercice, mais à revenir graduellement au repos. Au demeurant, les vaisseaux périphériques largement béants assurent encore au sang une propulsion suffisante. Seulement, le cœur ne travaille pas tout à fait dans les mêmes conditions : au lieu de fournir son effort pour évacuer tout le sang qui lui arrive, il le fournit contre

tout le sang qui tend à demeurer stagnant.

Les phénomènes. cardiaques paraissent prodigieusement simples à la lumière de la « Loi du Cœur » : la dilatation diastolique et même systolique, n'est ainsi que l’étape nécessaire qui rend au cœur la force d'accomplir sa mission.

Nous avons dit, déjà qu'une rétraction systolique du cœur ne nous semblait pas incompatible avec la loi du cœur, et qu'il était logique de l’admettre dans la mesure où le travail accompli s’accompagnait d’une baisse de Mn. Un effort léger, mettant en Jeu consécutivement un grand nombre de muscles, coupant leurs contractions de longs repos, bref, diminuant les résistances périphériques malgré le débit cardiaque accru (grande PV), doit réaliser ces conditions.

Le volume systolique doit rester normal — ou presque — (ce « presque » semblant fonction de Mx et de l’extensibilité de l'aorte), tant que Mn ne varie pas, et que Mx n'est pas trop élevée puisque, un bon cœur se vide complètement, quel

que soit l’afflux veineux. Il doit s’accroître plus nettement à

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mesure que Mx atteint les zones d’inextensibilité de l’aorte (la fin de l’ondée ne trouvant pas à se loger, contre des résistances trop grandes), ou quand Mn s’éiève nettement (même raison), ou quand le cœur est débile ou fatigué (cette dilatation « mesurant » en quelque sorte la fatigue et permettant au cœur de la surmonter).

Quant au volume diastolique, il s'accroît dans tous les cas dans la proportion où s'accroît le débit (augmenté bien éntendu, de l'accroissement de volume systolique, s’il y a lieu). Il n’est limité que par le péricarde, = Le volume de l’ondée s'accroît parallèlement à la différence des volumes diastoliques et systoliques, et seulement ainsi. Mais une même variation des diamètres de l’aire du cœur correspond à une ondée d'autant plus grande que le cœur était initialement plus volumineux; c’est-à-dire que; pour une même ondée, l'amplitude des battements diminue dans la

mesure où le volume systolique s'accroît.

L’accélération précoce de P apparaît nécessaire : l’écoulement sanguin étant facilité par le travail des muscles, P devient plus fréquent pour régénérer la TA d'autant plus rapidement qu'elle décroît plus vite. Ainsi s'explique la nécessité de contractions fréquentes quand le syndrome d'effort entrave l’afflux veineux. En effet, la loi du cœur montre que la force dont dispose celui-ci décroît quand décroît l’afflux: de sorte que le cœur, qui ne peut se contracter avec force, est. contraint de le faire d'autant plus fréquemment.

Mais le plus souvent, les travaux qui exigent le blocage du thorax sont aussi des travaux où la contraction musculaire l'emporte sur la décontraction. Ainsi les résistances augmentent; et les muscles devraient attendre que la force du cœur soit accrue dans la même proportion que les résistances à

vaincre, par le sang résiduel des systolés trop faibles (Loi du Cœur) avant de recevoir le sang sous forte pression qui est nécessaire à leur entretien. C’est alors qu'intervient l'influence salutaire de là compression du thorax : l'aorte (1) soumise à uné pression extérieure de r0 à 15 cm. Hg assure au sang qu'elle contient une Mn au moins égale. De sorte que la circulation périphérique est entretenue, et que le cœur, très rapidement, est assez dilaté pour que sa contraction soit efficace.

L'accélération de P, au cours des exercices qui n’engendrent pas une Mn élevée, traduit seulement un des deux moyens que le cœur emploie pour évacuer tout le sang qui. afflue (l'autre étant une ondée plus volumineuse et plus énergique). Ce moyen offre l'avantage de ne pas élever démesurément Mx. S'il était employé seul par contre, il n’assurerait pas, justement, l’élévation de TA dont le cœur a besoin lorsqu'il travaille plus activement (la TA moyenne tend à rester invariable, quel que soit le rythme du cœur, si P varie seul, l’afflux restant le même).

En outre, cornme dans les autres muscles, chaque contraction du cœur, entrave la progression du sang dans les artères coronaires et la nutrition du myocarde. Un cœur ne peut donc avoir un bon rendement si P assure seul l'augmentation de débit. Par contre, ce moyen d'accroître le débit demeure à la disposition de l'organisme alors même que le myocarde fatigué ou | lésé anatomiquement n'est plus capable d'accroître sa force en se dilatant, Et dans ce cas, le myocarde trouve moyen de se ravitailler en utilisant toutes les disponibilités du sang en oxygène. Mais évacue-t-il ses déchets dans les mêmes conditions? Starling ne nous l’a pas dit... Le

(x) Sans doute le cœur modifie-t-il aussi légèrement sa conformation, sinon son volume.

bre

En outre, plus l’extensibilité de l'aorte diminue, plus devient petit le volume de sang qu’elle admet à chaque pulsation; elle se vide donc trés vite, et la TA décroît très vite vers ses valeurs normales plus basses. Le secours qu’apporte l'aorte au travail du cœur est donc plus éphémère, et celui-ci doit accroître la fréquence de ses pulsations.

On conçoit ainsi aisément pourquoi la fréquence de P est réglée beaucoup plus par l'intensité de l'exercice que par sa durée, et se maintient en plateau quand l'exercice se prolonge avec la même intensité. On conçoit également que la fatigue accélère P dans la mesure où elle diminue la marge d’adaptation du cœur. | Free 2e

Starling admet, après Means et Newburg, que chez l’homme bien entraîné, le cœur réagit tout d'abord contre un afflux sanguin plus grand par l'accroissement du volume de l’ondée, tandis que l’homme « en mauvaise forme » réagit surtout par une plus grande fréquence de P: Cette dernière proposition nous semble indiscutable, par contre, nous n’acceptons pas la première sans réserves, et nous -estimons que le plus souvent, et non pas seulement dans les efforts suprêmes, comme le dit Starling, les deux vont de pair : à tel point qu'il est admis que-c'est un réflexe issu du muscle actif lui-même qui déelanche précocement, dès le début de l'exercice muscu + laire, l'accélération de P. Nous reviendrons plus loin, du reste, sur Ce mécanisme. |

Mais il devient évident qué des sujets névropathes, chez qui, à la moindre cause, apparaît la tachycardie, sont peu aptes à fournir des efforts, même si leur myocarde-est excellent (ainsi que le remarque Lian), puisque le mécanisme de

l’adaptation circulatoire est ainsi déréglé. Fe

Le raccourcissement de la systole traduit-il une conducti bilité meilleure? Démontre-t-il que le ventricule ayant mis le sang sous tension avec plus de force, par le fait de la Loi du Cœur ou par une influence extrinsèque, est à même de l’expulser plus rapidement? Ou bien l'expulsion seule est-elle plus rapide? Ou enfin, le cœur accélérant son rythme plus vite que ne s’accroît l’afflux veineux, chasse-t-il moins de sang, pendant ces systoles plus brèves? Peut-être y a-t-il un peu de ‘out cela. Nous aurons du reste à revenir sur le mécanisme de l'expulsion du sang. Mais le fait demeure acquis que la systole devient à la fois plus fournie, plus puissante et plus brève.

Après l'exercice, les mêmes causes produisent les mêmes effets; on conçoit de la sorte que P et TA aient des variations tantôt convergentes, et tantôt divergentes. Tout dépend du nombre des muscles fatigués, du degré de leur fatigue, et

des conditions de travail du cœur à là fin de l’exercice.

Les variations de TA sont fonction de celles des facteurs que nous venons de passer en revue. La TA humérale ou radiale a des valeurs peu différentes de TA aortique; comme celle-ci, elle dépend donc de l'impulsion ventriculaire, de l’extensibilité vasculaire, et des résistances périphériques; ces résistances résultent de la contraction plus ou moins fréquente des muscles et du calibre des petits vaisseaux dans les différents territoires. Une chose demeure constante : la nécessité d'une PS moyenne plus élevée pour entretenir une circulation plus rapide pendant le travail des muscles; l’analyse des causes qui entraînent les modifications de TA revient en somme à faire la synthèse de la circulation dans l’effort : nous tenterons tout à l’heure cette synthèse.

On peut se demander, toutefois, si ce sont les seuls besoins des muscles qui nécessitent l'élévation de la TA moyenne que

l’on observe au cours de l'effort. En effet, Lahy, Toulouse et Targowla et de nombreux auteurs ont noté que l'attention soutenue, la concentration volontaire, s’accompagnent d’une forte hypertension, que l’on peut expliquer par les besoins sanguins du cerveau. Or, tout effort physique s'accompagne, surtout s’il est violent ou si la fatigue apparaît, d'une tension d'esprit et d’une dépense d’ « influx verveux » considé- rable (x) : est-ce la cause principale de l'hypertension d'effort plus que les besoins des muscles? S'il faut en croire Trunecek, l'accumulation des produits d’oxydation dans le sang provoque la constriction des parois vasculaires. Il est incontestable, expérimentalement, que l’asphyxie s'accompagne de vaso-constriction. On peut se demander si, de même, une dé. charge vaso-constrictive immédiate, d’origine centrale, n’accompagne pas tout effort. Ainsi, l'hypertension d'effort ne serait pas uniquement fonction des besoins musculaires accrus. Il faut noter du reste que, jusqu à un certain point, le débit sanguin qui parvient aux muscles ne diminue pas, malgré cette vaso-constriction, si elle reste légère, puisqu’en même temps la TA s'élève, donc la vitesse du sang dans les vaisseaux rétrécis. Il en résulte seulement pour le cœur un surcroît d'effort puisqu'il doit entretenir un débit égal contre une résistance plus grande. Mais il le fait dans des conditions optima, puisque la TA élevée assure une circulation coronaire intense. |

Nous ne chercherons pas à interpréter les variations de l'indice oscillométrique : il dépend de tant de facteurs, et les opinions ont si souvent varié, à son endroit, que son étude

serait sans doute plus difficile que fructueuse. Nous avons du

(1) Plus un muscle est fatigué, plus il faut accroître l'excitation pour obtenir une méme réponse,