DONS

Ÿ ples suffisent à évacuer tout le sang veineux en maintenant à peu près TA dans ses limites habituelles, la diminution de résistance au niveau du muscle étant compensée par l’accroissement de résistance qui résulte d’un débit plus rapide.

Si l'effort devient plus intense; le cœur et le cerveau ont besoin d’une TA plus haute d'emblée; une vaso-constriction viscérale accroît les résistances et met à la dispositions du cœur et des gros vaisseaux le sang des organes. Ainsi est possible très rapidement la dilatation du cœur qui permettra à celui-ci d'entretenir une TA élevée, et cependant un débit suffisant.

Si l'effort est immédiatement très violent, les vaso-constrictions n'auraient pas une action assez rapide : le blocage du thorax sous pression devient alors une nécessité.

Faut-il admettre avec Diffre que le « mouvement d’ cttorts » n’augmente que le rythme, tandis que le « mouvement d’endurance » augmente la dilatation ? Il ne semble pas, puisque la dilatation est fonction de la force que le cœur doit développer, que le « mouvement d'effort » exige une TA élevée, donc une grande force contractile, dont une dilatation cardiaque. Ce qui varie surtout, c'est le volume de l’ondée, c'est-à-dire la différence entre les volumes diastolique et systolique, selon que la réplétion veineuse est moins entravée, et qe les résistances à l'expulsion sont moindres. Îl est évident que si l’afflux veineux était totalement arrêté par la surpression thoracique, la TA baisserait rapidement, malgré P et malgré les vasoconstrictions, rendant impossible la prolongation de l'effort dans ces conditions.

Après l'effort quel est le synchronisme des phénomènes ? Brusquement, les résistances que le sang pouvait rencontrer au niveau du muscle, du fait des contractions, disparaît et le

sang s'écoule à flot dans les vaisseaux dilatés au maximum

er,

ND La

et inonde les capillaires : d’où chute de Mx et surtout de Mn. Mais en même temps, la progression du sang veineux se ralentit et le cœur se remplit moins : d'où chute de Mn et surtout de Mx; suivant le nombre de muscles actifs, suivant l'intensité du travail, suivant que la contraction des muscles constituait, dans le travail accompli, une facilité ou une gêne à la progression du sang, la chute de Mx et Mn sera plus ou moins brutale et profonde.

Il arrive toutefois un moment où les muscles sont gorgés de sang au maximum; alors le cœur doit mettre en mouvement cette masse sanguine énorme, et se heurte, pour le faire, à l’inertie du sang veineux que les muscles ne font plus progresser, et qui n'a même plus l'impulsion des dernières ondées (vis à tergo) puisque ces ondées étaient en quelque sorte absorbées par l’augmentation de capacité des réseaux capillaires. Si bien que les résistances, un instant diminuées, aug-

mentent brusquement, que la TA s’élève et que le cœur dilaté

par cette résistance en aval retrouve progressivement la force

contractile nécessaire pour entretenir la circulation. Ainsi s’expliquent les variations de TA enregistrées après l'effort : le retour à la TA normale dépend seulement, dès lors, du moment où le muscle est entièrement reposé.

, L'influence de la fatigue peut s'expliquer par la nécessité

où se trouve un cœur fatigué de subir une dilatation préalable

‘pour conserver son efficacité, cette dilatation est possible par

le fait de la vaso-constriction viscérale, qui permet de main-

tenir TA, et qui met en outre à la disposition du cœur Ja quan-

tité de sang dont se privent les viscères, lequel sang demeurera, après chaque systole, stagnant dans le cœur dilaté. Or, la vasodilatation qui accompagne le repos vide brutalement le cœur, et l'organisme a le choix entre une vaso-dilatation qui fera

disparaître les traces de fatigue, mais diminuera la puissance

Ed 5 —

sytoliqué, où une systole puissante avec anémie des organes. Comime le cerveau n’a plus besoin d’une TA élevée pour sa propre circulation, dès lors qu'il n'y à plus d'effort à fournir, il ne maintient plus la vaso-constriction qu'il entretenait pour ses propres besoins. Seule persiste celle que causent les déchets

du travail musculaire; et le cœur, ayant dès lors une grosse

riasse de sang à mouvoir avec des moyens réduits, TA demeurera basse longtemps, jusqu'à ce. que l’organismé se soit désintoxiqué, ce qui est plus long quand la circulation est moins active. L’accélération de P qui accompagne la fatigue, traduit cette circulation difficile.

. Nous sommes ainsi amenés à interpréter l’action du surmenage et des efforts excessifs sur le cœur.

Ïl est inutile de nous étendre sur les mécanismes très divers que l’on à proposés ici et là pour expliquer, mécaniquement, le « forçage du éœur ». Certains l'ont expliqué par les résis. tances accrues. Mais la théorie classique est celle d’un afflux veineux tel qu'il distend les cavités et en amène l'insuffisance. On voit combien la « loi du cœur » rend cette conception

illusoire, | Ce n'est pas la distension du cœur qui détermine sa défaillance, mais c'est sa défaillance passagère où permanente qui détérmine sa dilatation jusqu'au point où le péricarde la limite et entrave cette nécessaire et bienfaisante adaptation. Starling explique ce qui se passe : Le sang veineux s’écoulant mal dans le cœur, sa pression s'élève. D'autre part, c’est en accélérant son rythme que le cœur essaie de conserver un débit en équilibre avec l’afflux veineux, Mais ce moÿen est un moyen de fortune qui diminue le rendement du cœur et en-

trave sa propre irrigation. La force systolique continue à décroître, le ventricule se vide moins complètement, l’ondée diminue et la TA s'abaisse : « Pendant un instant le sang cesséra donc de coulèr en quantité suffisante à travers le tissu cérébral, mais le cerveau réagira aussitôt au moyen du centre Vaso-moteur, détérminant ainsi un rétrécissement des vaisseaux dans toutes les autres parties du corps, dé façon à ramener à la normale la pression artérielle » (Starling). Mais, outre que les fonctions viscérales seront entravéés et que la toxicité du sang s’accroîtra d'autant, la masse de sang chassée des viscères, et qui ne pourra plus se loger dans le cœur en le dilatant davantage, se logera dans les veines et dans la petite circulation où la pression s’élèvera (r). Le cœur sera de plus en plus incapable d'assurer l'évacuation de l’afflux veineux ct

d'entretenir la circulation, et toute activité devra cesser.

Nous avons supposé la succession des phénomènes allant à l'extrême limite du possible. Mais il convient de distinguer ici le défaut d'adaptation par fatigue du défaut d'adaptation par effort excessif. Dans ce dernier cas, la limite de dilatation est atteinte avant que le cœur ait eu le temps de se fatiguer,

du seul fait de la TA extrêmement élevée que doit entretenir.

-le cœur et de l’afflux veineux surabondant, ces deux facteurs

s’associant pour aboutir vite au déséquilibre circulatoire. Mais Ja prolongation de l’effort est dès lors impossible; et la nature ayant sagement mis le frein péricardique aux déportements éventuels d’un cœur prodigue, il n’y a aucune raison de penser que de tels efforts — sans être à vrai dire très recomman-

dables — constituent une cause de débilité ultérieure pour le

(x) G'est ainsi que Starling explique tous:les accidents de l’asystolie chronique (adynamie, œdèmes, oligurie, dyspnée, et toutes les congestions viscérales avec leurs conséquences).

To

cœur, puisqu'au surplus celui-ci n’est pas capable matériellement d'assurer une circulation convenable dans de telles conditions, et qu'il témoigne son incapacité avant ‘d'avoir eu Île temps dè se fatiguer. 1l est logique de penser que la circulation se rétablit très rapidement normale dès que cesse l'effort, la TA et l’afflux veineux, causes de tout le mal, diminuant instantanément.

La seule conséquence éventuellement fâcheuse de ces efforts extrêémement violents se manifeste dans le cas où l'effort à été poussé à ses extrêmes limites, où l'organisme, en dépit de l'avertissement que lui donnait la sensation de fatigue éprouvée, a passé outre; où les muscles mal irrigués, privés d’oxygène, ont puisé dans leur propre substance les matériaux nécessaires à leur contraction; où, en un mot, le surmenage a été la conséquence de l'effort.

Quelle que soit la cause qui le provoque, effort violent, effort surprolongé, efforts trop rapprochés; qu'il s y ajoute ou non d’autres facteurs, tels que la mauvaise alimentation, l’insomnie, des émotions, des travaux intellectuels excessifs, un léger état saburral ou infectieux (cause ou effet, selon les cas), l’état de surmenage est identique. Ce sont ses répercussions sur le cœur qu'il nous faudra apprécier tout à l'heure.

Mais dès maintenant enregistrons encore par quel mécanisme un eflort léger peut jouer le rôle d’un effort excessif, lorsque le myocarde est en état d’infériorité fonctionnelle, quelle que soit la cause de celui-ci : pour subvenir aux besoins normaux de la circulation, le cœur est déjà dilaté au repos: au moindre surcroît de travail il doit se dilater beaucoup pour suffire à sa tâche; et comme la marge de dilatation est d'autant plus petite que le cœur était plus dilaté au repos, la limite en est très vite atteinte et un effort minime devient impossible à exécuter. Mais il est évident que l'effort met seu.

lement cette inaptitude du cœur en évidence; il révèle le défaut d'adaptation et ne le crée pas. :

Le surmenage est-il capable de provoquer à lui seul l’état d'infériorité fonctionnelle que Potain appelait « miopragie »?

La simple fatigue diminue progressivement la marge d’adaptation cardiaque. Le surmenage, résultat de fatigues excessives, état de fatigue permanent en quelque sorte, qui traduit la difficulté d’un organisme intoxiqué et dont toutes les fonctions sont amoindries à se débarrasser des substances qui l’intoxiquent et à recouvrer sa santé, le surmenage, disons-nous, doit s'accompagner aussi longtemps qu'il se prolonge des mêmes conséquences cardiaques que la simple fatigue.

Il semble logique d'admettre une inhibition de la faculté

d'accommodation par les substances ponogènes, portant sur

les fibres cardiaques elles-mêmes ou sur l’innervation de cel-

les-ci, intra ou extra-cardiaque.

Mais le problème à une portée plus considérable : le myocarde peut-il être lésé par le surmenage, non seulement dans son fonctionnement, par une inhibition temporaïre, mais dans sa texture, et de façon plus ou moins permanente ? A priori, rien n'empêche de l’admettre, si l’on songe à la sensi-

bilité du cœur aux intoxications de toute nature. Mais rien

non plus ne le prouve.

Les constatations expérimentales prouvent seulement que le tissu cardiaque, comme les autres tissus, est altéré par un effort prolongé jusqu'à l’anéantissement. Et les expériences de Secker ont montré que les lésions produites chez l’animal par un travail forcé étaient transitoires. En admettant chez

l'homme la valeur des lésions observées chez l’animal, en

envisageant les choses du point de vue le plus sombre, on peut seulement admettre que les efforts surhumains, tel l’exploit du soldat de Marathon, lèsent le cœur, certes, mais au même titre que les autres organes et, si la mort ne s’ensuit pas, il est possible que ces lésions régressent. IL s’agit là, du reste, d’efforts exceptionnels, et le désir le plus ardent de vaincre sur un stade ne doit jamais être assez grand, nous semble-t-il, pour faire dépasser à tel point les limites des forces. et du bon sens.

Il est toutefois un aspect du surmenage qui nous semble autrement plus intéressant. Bouchard, ayant soumis des animaux au travail forcé de la roue, constata que leur sang, stérile au début, fourmillait de microbes à la fin. Et l’on s’explique alors l'influence néfaste que peut avoir sur une infection banale, le coup de fouet que peut lui donner, un effort d'ordinaire minime, mais qui, en ces circonstances, devient un effort exténuant. On conçoit de même que des infections puissent se produire avec une gravité spéciale chez des individus surmenés et léser — notamment — le myocarde, puisque des microbes banaux, hôtes inoffensifs habituellement,

deviennent alors virulents.

L’entraînement, en dehors des modifications directes et permanentes de la circulation qu'il provoque, améliore le rendement des autres fonctions intéressées de telle façon que, diminuant la dépense de force et la fatigue pour un même travail accompli, il diminue du même coup les échanges et le débit sanguin que ce travail exige. Par là s'explique notamment que TA et P varient d'autant moins que l'entraînement est plus parfait.

Il serait illogique que l'entraînement adapte à la tâche qu'on exige d'eux tous les appareils de l’économie, à l’exception du seul appareil circulatoire. Pour le cœur cette adaptation se traduit par l’hyperthophie de ses parois.

Nous nous sommes élevés précédemment contre l’ostracisme dont on a voulu frapper le terme « hypertrophie ». Il n'est pas, en effet, deux sortes d’hypertrophie, c’est-à-dire deux sortes « d'augmentation de la nutrition » du myocarde : la bonne et la mauvaise. Toutes sont du même type, et d’après Letulle, l’hypertrophie du cœur est en réalité moins une « hyperplasie », une formation de nouvelles fibres myocardiques, qu'une « hypernutrition » des éléments préexistants comme le mot l'indique. Si certains myocardes hypertrophiques sont en même temps hyperplasiques, ainsi qu’on en voit à la période terminale des cardiopathies, il s’agit de myocardite hypertrophique dite « interstitielle ». Lutembacher a d’autre part montré, à cette période ultime, sur les parois des cavités, la présence de foyers inflammatoires d’endocardite secondaire. N’v a-t-il pas un rapport entre ces deux lésions ? Et la présence de l’hypertrophie vraie coïncidant avec la myocardite ne montre-t-elle pas seulement que le cœur ne s’est pas avoué vaincu sans avoir lutté ?

Le cœur ne possède que deux façons de s’adapter à un surcroît de travail : la dilatation et l’hypertrophie. La première est le moyen de fortune, pour une adaptation immédiate et temporaire. Mais elle s'accompagne dès qu'elle entre en jeu d’une tendance à l’hypertrophie; si bien que celle-ci apparaît dès que les causes d'adaptation par dilatation se prolongent ou se répètent, à plus forte raison si elles sont permanentes : c’est ce qui se passe dans les lésions valvulaires au début. et Potain avait déjà indiqué que l’hypertrophie ne se concevait pas sans une dilatation préalable, L'étude radiologique des

processus montre que l’hypertrophie d'une cavité cardiaque survient chaque fois que le travail du cœur est accru, mais est d'autant plus précoce et intense que « le trouble circulatoire (et la dilatation qui en résulte) produit son maximum d'effet pendant la période systolique » (Bordet), ce qui est le cas s’il s’agit d’un obstacle à l'écoulement de l’ondée, tel qu'un rétrécissement ou une hypertension aortique. <

Le résultat de cette hypertrophie est de remplacer l’adaptation immédiate (dilatation) par une adaptation permanente, c'est-à-dire par une compensation. On conçoit que les fibres hypertrophiées soient capables, pour un même allongement, de produire une contraction plus puissante. Une moindre dilatation sera nécessaire pour accomplir le surcroît de travail qui a provoqué l’hypertrophie. Le cœur retrouvera donc une marge d'adaptation ou, si l’on préfère, une force de réserve presque aussi grande. |

L'hypertrophie constitue donc, à n’en pas douter, un phé-nomène providentiel, « une sage prévision de la nature destinée à rendre le cœur capable d'accomplir sa tâche » (Corvisart,. HE

On s'explique ainsi que des cœurs ayant des lésions valvulaires indéniables, mais dont le myocarde est sain, soient capables d'efforts considérables.

Le même phénomène explique l’hypertrophie des athlètes; qu'elle soit d'autant plus nette que l'entraînement est plus ancien, plus intense et ait été commencé plus jeune; qu'elle n'augmente pas tant que l'effort exigé du cœur demeure égal; et qu'elle disparaisse peu à peu quand cesse l'entraînement.

On comprend de même que le cœur gauche soit hypertrophié surtout quand la respiration est facile et le travail des muscles plus intense; que le cœur droit le soit proportionnel-

lement davantage quand le blocage thoracique entrave la cir-

culation droite; enfin que l’hypertrophie soit globale dans la plupart des cas. À

Un effort intense qui s'accompagne d’'hypertension doit tendre plus à l’hypertrophie qu'un effort modéré, même prolongé.

Comme les efforts intenses sont en général brefs, ce sont les efforts intenses et répétés qui doivent surtout produire l'hypertrophie.

Le résultat morphologique de l’hypertrophie est d’épaissir et d’allonger les parois du cœur; Bordet le note, et la chose est évidente. IT en résulte que si la dilatation provoque l’hypertrophie, l'hypertrophie, à son tour, engendre la dilatation : elle accroît le cœur en toutes ses dimensions. Quand la dilata: tion d’un cœur d’athlète est prépondérante au repos, c’est que la condition physiologique du myocarde est mauvaise, quelle qu'en soit la cause.

L'hypertrophie n’est pas la seule modification circulatoire

que provoque l’entraînement. Mais les autres en découlent en

orande partie. Le sucroît de force systolique dont dispose ce cœur à capacité accrue et à ondée volumineuse lui permet de ralentir son rythme; il prolonge la durée de son remplis-

sage diastolique et se vide pourtant avec facilité, sans avoir

besoin d’un reliquat systolique pour entretenir sa force con-

tractile. Ainsi, le cœur utilise sur une plus vaste échelle l’économie de travail que lui procure l’élasticité aortique; ainsi s'explique l’accroissement de P V qui accompagne toujours l'entraînement; ainsi s'explique enfin qu'un accroissement moindre du volume diastolique et une accélération moindre du rythme, dont la marge de variation est plus large puisqu'il est plus lent au repos, suffise à évacuer, même sous une forte TA, un afflux veineux considérable, tout en conservant

un rendement excellent : quelques contractions supplémentai-

res de ce cœur vaste et puissant assurent un net accroissement de débit.

Un autre effet de l’entraînement est de faire baisser Mn. Il faut l’attribuer en grande partie au fait que PV augmente, la TA moyenne demeurant de la sorte analogue. Faut-il en outre y voir le témoignage d’ün « élargissement des vaisseaux des muscles, une vaso-dilatation permanente, comme le pense

Middleton ? La chose n'est pas invraisemblable.

Comment se fait-il que certains athlètes ont un cœur de

dimensions normales ? Plusieurs raisons peuvent être invo-

quées. e

Faut-il y voir, simplement, ce que les radiologues nom: ment un « cœur vertical » ou « petit cœur», (par opposition au « cœur oblique » normal), et qu’on trouve chez les longilignes ? Faut-il y voir la conséquence de l’apnée en inspiration forcée ? Sans nier l'intervention possible de ces facteurs, nous pensons qu'il faut donner une autre explication. Il faut tout d’abord insister sur ce point que c'est là l’exception. N'est-il pas permis de penser qu'il s’agit là d'êtres, sinon exceptionnels, du moins exceptionnellement doués, qui restent presque toujours en deça de leurs possibilités physiques, chez lesquels, comme dit Heckel, « Findispensable harmonie fonctionnelle des systèmes organiques, qui président aux grands efforts physiques », existe presque spontanément, sans que l’hypertrophie ait besoin d’être sollicitée. |

Tous les sportifs savent que certains athlètes sont toujours « en forme » avec un minimum d'entraînement. Du reste, on peut concevoir un entraînement idéal, si rigoureusement progressif et gradué qu'il « façonne à la longue les masses musculaires, harmonise leur fonctionnement parallèle, règle le

Jeu des réactions vaso-motrices de secours, sans avoir aucune

raison de conduire à l'hypertension artérielle ou à l'hypertrophie cardiaque » (Gallavardin). Un tel entraînement est-il réalisable ? À sori défaut l’hypertrophie continuera à faire figure d'un phénomène habituel-et salutaire qui permet au commun des mortels d'accroître ses possibilités physiques et de se

hausser, par le travail, au niveau des champions-nés.

L'exercice physique présente-t-il plus d’inconvénients que d'avantages ? (en ce qui concerne la santé, bien entendu, et spécialement une bonne circulation).

Nous aurions presque pu demander : Les sportifs vivent-ils vieux « ... on les retrouve dans les hôpitaux, atteints d’une maladie de cœur, en proie à l’asystolie chronique ou victimes de la tuberculose. Leur célébrité d’un jour finit à jamais sur la table de l’amphithéâtre où le médecin vient étudier leurs organes usés avant l’âge. » La question n’était pas inutile puisqu'un médecin, le docteur Félix Regnault a pu écrire cela... sans avoir même le mérite de le dire le premier !

Shumacker et Middleton ont mis en effet sur le compte du sport l'accroissement des cardiopathies en Amérique (s’il est vrai qu'elles croissent.… et non l’habileté des médecins à les dépister !) Ils estiment qu'un cœur d’athlète est nettement désavantageux pour les activités humaines normales. A l’appui de cette thèse, ils citent un médecin de marine qui à rapporté six cas de maladies mortelles survenues chez des athlètes, et qu'il attribuait à l’excès de fatigue alors que dans le même temps il n’enregistrait qu'un seul décès chez les « non athlètes » du même groupe des jeunes gens entraînés. Ils citent également l’opinion d’un officier de la garde natio-

nale de New-York qui estime que ceux qui faisaient du sport

au collège et, depuis lors, n’en font plus (depuis 5 à 15 ans), sont décidément inférieurs aux autres gardes. Shumacker et Middleton conviennent toutefois que les anciens équipiers des Universités d'Oxford et de Harvard ont vécu plus longtemps en moyenne que les tables d'assurances ne le prévoient.

Wilson a été frappé également de la grande proportion de décès chez les athlètes; il les a vus rarement guérir d’une infection grave, s'ils sont très entraînés, et attribue ces faits à la perte de la « force de réserve » du cœur. Mais Staufter lui répliquait que tous les joueurs de football de l'Université de Pensylvanie, qu'il connaissait bien, jouissaient d’une excellente santé. »

Retenons de ces opinions, tout d’abord que les Américains. contrairement à l'opinion courante, ne sont pas tous amis des sports; ensuite, que lorsqu'on a fait du sport dans sa jeunesse. il est préférable de continuer à en faire si l’on veut continuer à se bien porter (ainsi que le constate, sous une autre forme, l'officier de la Garde américaine).

Chacun récolte ce qu’il sème. Nous pourrions nommer tel champion enlevé prématurément en quelques jours, et dans la vie déréglée duquel le sport, parmi tant d'excès de toutes sortes, avait tenu sa bonne place. Mais nous pourrions citer aussi de nombreux sportifs qui sont sortis gaillardement de maladies graves. La malchance ou l'erreur de l’un ne doit pas faire condamner le sport... et les sportifs, qui sont, au demeurant, de simples mortels tout comme les autres!

Faut-il accepter la théorie admise par certains, et contre laquelle s'élève Heckel, d’une « force de réserve » du cœur pré-établie, originelle, qu’on pourrait ménager ou gaspiller, et dont l'épuisement provoquerait les accidents circulatoires terminaux. De même, le poussin possède déjà, en puissance, tous les œufs que pondra la poule, pas un de plus ! Il nous

semble logique d'admettre plutôt avec Heckel que le cœur, comme tout muscle, n’a d'autre réserve contractile que son matériel dynamogène, glycogène et oxygène, que le sang re-

nouvelle, dans la mesure où la fatigue n’en entrave pas tem-

«Porairement le fonctionnement et que le repos reconstitue.

Pierre Merklen montrait, dans une de ses leçons, un ouvrier triomphant d'attaques répétées d’asystolie grâce à l’hypertrophie cardiaque de travail. Nous faisons nôtre ce point de vue, parce qu'il nous semble dans l’ordre des choses. Mais ce n'est là qu'une part des bienfaits que l’exercice physique procure à l'appareil circulatoire. Nous avons vu qu'il activait la circulation veineuse, la ventilation et les échanges; de plus, il augmente le taux des globules rouges. En outre, d’après Starling, il améliore la circulation coronaire, par l’élévation temporaire de TA qu'il engendre. Mais ce ne sont là que des bienfaits accessoires. Nous pensons avec La-

grange, Heckel et d’autres, que le premier de ses bienfaits,

. même et surtout chez les cardiaques, réside en son action

« dépurative » (le mot est de Lagrange).

L’entraînement physique, régulier, stimule toutes les fonctions, les fonctions de défense comme les autres, et notamment il assure d’une façon régulière et continue l'élimination, par l’urine (Boigey), et par la sueur, de toutes les substances

toxiques. -

C'est pour nous l’occasion de dire, avec Heckel, combien il nous semble que la cardiologie actuelle attache trop de prix aux phénomènes mécaniques et hydrauliques, « aux régur-

gitations orificielles, stases en amont, anémies en aval, dila-