IMBIBITION ET GONFLEMENT DU PARENCHYME CORNÉEN

Les récents travaux de David Cogan semblent bien éclairer d’un jour nouveau la pathogénie de la vascularisation cornéenne. Cet auteur expérimente sur des lapins adultes albinos. Les animaux

utilisés sont préalablement anesthésiés localement ou par voie générale, lorsque l’observation est assez prolongée. Des lésions discrètes et limitées de la cornée sont provoquées de diverses manières : attouchements par une pointe de cautère légèrement échauffée; injection d’une petite quantité d'acide chlorhydrique ou d’alcali; injection d’eau ou inoculation de virus herpétique. Tous ces procédés destinés à provoquer une réaction vasculaire sur une cornée normale ou même parfois déjà vascularisée, sont précédés d’une injection intra-veineuse d’un colorant vital électif (Bleu de Chicago à des concentrations de 100 mg par kg de poids) et d’une injection intracornéenne de substances chimiques éclaircissantes, aux fins d’observation continue in vivo sur le même animal.

En agissant ainsi on ne provoque pas d’opacités diffuses de la membrane, ni de profonds remaniements qui masqueraient certainement les petits détails de l’évolution du processus vasculaire.

Deux cents yeux de lapins furent préparés de la sorte et étudiés in vivo au biomicroscope, de façon quotidienne pendant les quatre premiers jours, puis à trois jours d'intervalle ensuite, jusqu’à ce qu'aucun changement appréciable n’intervienne.

Les phénomènes observés se déroulent avec une régularité remarquable.

Il faut attendre deux jours environ avant de pouvoir noter des modifications sur les vaisseaux. Le premier changement dans ces vaisseaux consiste en un engorgement local des capillaires et des veinules.

Cet engorgement augmente jusqu’à tripler ou quadrupler le volume initial de la lumière de la veinule. Il est accompagné de saillies caractéristiques : d’anévrysmes sacculaires des parois des capillaires et des veinules. Ces anévrysmes se développent d'emblée au maximum et exclusivement sur le côté, du vaisseau, le plus proche de la lésion. Il existe aussi un engorgement local, mais bien moindre, des artérioles, suivi d’anévrysmes à peine reconnaissables.

L’engorgement et les anévrysmes augmentent pendant deux jours environ, même si la lésion est déjà guérie.

Au quatrième jour, survient également alors un accident dramatique :

La rupture de l’anévrysme et sa disparition qui laisse à sa place une irradiation de minuscules petites masses hémorragiques dans le tissu cornéen adjacent.

David Cogan compare les événements précédents « à la distension d’un ballon (anévrysme) dont le ventre siégerait à l’endroit le plus faible de la paroi de la veinule et à son éclatement qui laisse la veinule aplatie et ne contenant pas plus de sang qu'auparavant ».

La formation des petites hémorragies extravasées et sans connexion avec le vaisseau originel, comme elles furent vérifiées de façon rigoureuse par l’auteur « cliniquement et histologiquement, rappellent un groupe d’automobiles chargées, en miniature, se déversant dans une cour ».

Ces hémorragies se multiplient et se succèdent à des intervalles de plusieurs minutes et les anévrysmes sacculaires disparaissent doucement. Dans les heures suivantes, à cette première explosion simultanée de plusieurs anévrysmes, succèdent d’autres ruptures qui laissent finalement une veinule réduite de calibre et pouvant encore présenter une ou plusieurs petites saillies intactes, mais sur le côté le plus éloigné de la lésion.

Le même processus peut également frapper les ganses capillaires, de façon exactement similaire.

Le fait que le colorant vital, injecté en intra-veineuse, ne se trouve pas dans les extravasats et l’absence de parois endothéliales, à l’examen histologique, prouvent bien qu’il s’agit véritablement d’hémorragies et non pas d’un diverticule vasculaire.

La disposition de ces hémorragies résulte de la structure lamellaire du stroma cornéen avoisinant; un aspect semblable est reproduit par l'injection intra-cornéenne de sang ou de colorants, comme l’a décrit Ehlers.

Cinq à sept jours après la rupture anévrysmale, apparaît un labyrinthe de néo-capillaires très fins qui criblent la surface de l’hémorragie et bien souvent la remplacent.

La technique actuelle ne permet pas de se prononcer sur l’origine précise de ces néo-capillaires, malgré les faits précédents, reconnaît D. Cogan.

On ne note pas « d’ordre apparent dans le’ gonflement initial des néocapillaires ». L’auteur a observé l’élargissement de certains de ces néocanaux au bout de un à deux jours, tandis que d’autres capillaires régressaient et disparaissaient.

On constate cependant, la plupart du temps, une prolifération d’une anse capillaire préexistante, au-devant du capillaire néo-formé; puis un afflux de sang dans le nouveau vaisseau concordant avec un resserrement du sommet de l’anse; enfin, la formation d’une nouvelle et plus grosse anse capillaire au terme de ce cycle. C’est la « répétition de ce cycle qui caractériserait la marche progressive des vaisseaux vers la cornée et l’envahissement vasculaire de celle-ci, et non pas, comme on l’a soutenu jusqu'ici, la migration seule de l’anse en direction de la membrane ».

« La lumière de capillaires disparus peut se rouvrir longtemps après. »

On relève, au moment de l’apparition des néo-capillaires, une diffusion du colorant dans ceux-ci à partir des veinules et des capillaires, jamais à partir des artères et artérioles.

L’un des phénomènes les plus significatifs, aux yeux de l’auteur, est celui du :

— gonflement du stroma cornéen, provoqué par les néo-vaisseaux autour de la surface lésée. Ce gonflement précède toujours la formation des néovaisseaux et peut doubler ou tripler même l'épaisseur initiale du parenchyme.

Pour D. Cogan, le mécanisme de la vascularisation interstitielle, que nous venons de résumer, est identique chez l’homme et le lapin, après une période de latence semblable.

Le stimulus de la croissance des néo-vaisseaux ne doit pas être considéré comme un simple facteur mécanique, bien que leur disparition finale ait été attribuée par Duke Elder à une compression des vaisseaux et leur extension, leur envahissement du parenchyme, à un ramollissement du système lamellaire.

A l’origine de ce stimulus présiderait, pour certains, un facteur néovasculogénétique, basé sur le fait que les hémorragies précèdent, régulièrement, l’apparition des néo-capillaires.

Il n’en est rien en fait, car l’injection intra-cornéenne de sang, pratiquée

par Haessler et Cogan ne fut jamais suivie d’une néo-vascularisation : le sang injecté se résorbe lentement après avoir pris une feinte verte.

A l’appui de l’hypothèse d’un gonflement de la cornée, stimulus physique intervenant dans la vasculogénétique, réside le parallélisme que l’on observe entre la quantité, le nombre des vaisseaux et le degré du gonflement. « Ainsi, dans la kératite interstitielle syphilitique, la vascularisation et l’imbibition de la membrane marchent-elles de pair ». Mais cela n’est vrai que si l’imbibition frappe essentiellement le réseau limbique vasculaire : en effet, aucune formation de néo-vaisseaux n’apparaît au centre de cornées opaques, malgré un gonflement continu; de même, dans la kératite disciforme touchant le centre de la membrane, la vascularisation est pratiquement absente, tandis qu’un gonflement semblable de la région limbique est toujours suivi d’une néo-vascularisation intense.

Autre exemple : les brûlures légères du centre cornéen demeurent avasculaires, contrairement à celles qui frappent la périphérie. Ainsi, D. Cogan, après avoir pratiqué une brûlure discrète sur le limbe d’une cornée de lapin, auprès d’une veinule et non pas au-dessus, constate, « dès le deuxième jour, une couronne de tissu cornéen gonflé, autour de la brûlure, mais n’atteignant pas encore la veinule. Au troisième jour, à peine le gonflement l’avaitil atteinte que la veinule montrait un énorme engorgement et un début d’anévrysmes sacciformes sur ses parois. Au quatrième jour, la veinule, après avoir été touchée par l’imbibition, éclata dans le stroma gonflé sur les bords de la lésion ».

Une autre preuve de la corrélation étroite entre l’imbibition de la membrane et la néo-vascularisation, est fournie par LA SIMPLE INJECTION D'EAU, dans le limbe cornéen, qui entraîne la formation de néo-vaisseaux. « Une seule injection ne suffit généralement pas, puisque le mécanisme normal de décongestion réduit considérablement le gonflement. Les injections doivent être faites quotidiennement pendant trois jours dans le réseau limbique. »

Ce fait, s’il s’oppose à l’hypothèse qu’un facteur toxique est nécessaire à la néo-vasculogénétique, ajoute donc un appoint substantiel à la thèse qui soutient que seul le gonflement de la cornée suffit.

D. Cogan nous apporte à l’opposé une expérience récente à l’appui de l’hypothèse d’une diminution de l’épaisseur du parenchyme et d’une réduction de la pression extra-vasculaire, dans la formation des néo-vaisseaux, qui s’oppose singulièrement à la théorie précédente.

« Une oreille de lapin, hermétiquement enfermée dans un récipient en verre, où l’on provoque graduellement une diminution de pression, montre un développement des vaisseaux.

« Mais ces derniers se stabilisent. Tandis que, si l’on fait au contraire une augmentation de pression, le développement vasculaire poursuit son cours (de façon semblable à l’augmentation de pression dans le tissu cornéen après l’imbibition) pour aboutir à un engorgement des vaisseaux, puis à l’apparition de nombreuses pétéchies hémorragiques, suivies d’une grande prolifération de vaisseaux. »

L'on peut objecter à cette expérience qu’il y a dans le bocal accumulation d’une plus grande quantité de C0? qui, comme nous l’avons exposé précédemment, joue un très grand rôle dans la vasculogénétique.

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D'ailleurs, Cogan, lui-même apporte la contre-partie de cette expérience en introduisant un liquide dans une cornée lésée, au moyen d’une aiguille hypodermique, par l'intermédiaire de laquelle il provoque des variations de pression hydrostatique : dans ce cas, «la pression nécessaire pour reproduire un mouvement de liquide dans la cornée imbibée est moindre que celle à exercer sur une cornée vierge de toute lésion chimique ou autre ». Mais les mesures ont varié dans de telles proportions qu’elles ne peuvent être portées à l’actif de l’hypothèse d’une réduction de pression.

En définitive, les théories en faveur d’un stimulus purement physique dans la néo-vascularisation cornéenne ne suffisent pas, à elles seules, à donner la clef de ce problème si délicat. Il semble que de nombreux facteurs, dont aucun à l’heure actuelle ne semble prédominant, concourent à la formation de néo-vaisseaux dans une cornée pathologique.