ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Sous l'influence d’une infection quelconque, les follicules appendiculaires sont immédiatement intéressés.

Un abcès se forme sous la muqueuse, conséquence de la nécrose folliculaire et de la thrombose des vaisseaux; cette oblitération vasculaire est le résul-

de la diapédèse intense provoquée par l’apparition de l’agent infectieux.

La plupart du temps, l’abcès s’ouvre dans la iurière de l’appendice, parfois aussi, il peut perforer ‘a muqueuse, ulcérer les muscles de la tunique, attaquer à son tour la séreuse et se déverser dans le péritoine. Telle est l’origine de la péritonite appendiculaire.

Souvent, des adhérences s'organisent rapidement, circonscrivant l’abcès qui s’enkyste et peut même se résorber spontanément. C’est là une question de terrain, de virulence, de nombre de germes, de voies d'entrée sur laquelle nous reviendrons à propos de la bactériologie de l'affection.

Dans le cas qui nous occupe, les adhérences ne se sont pas constituées assez tôt ou se sont insuffisamment formées; voyons les lésions que présentera le péritoine à la suite de cette inondation septique.

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Nous remarquerons au début l’aspect dépoli de la séreuse dont l’épithélium a disparu, et sa vascularisation intense; quelques membranes floconneuses, véritables toiles d’araignées, flottent dans la cavité, adhérant çà et là aux anses intestinales, c’est le premier stade de l'infection.

Peu à peu, par l’action du travail leucocytaire, une sérosité, d’abord légère, puis de plus en plus importante, suinte, qui deviendra tout à l’heure une vaste collection purulente.

Devançant les barrières protectrices qui n’ont pas le temps de s’interposer, l'infection augmente, progresse et tend à envahir toute la cavité péritonéale.

Suivant la nature de l’agent microbien, le pus peut être créemeux, bien lié, grumeleux, bouillon sale; la forme est aiguë, subaiguë, hypertoxique; une péritonite diffuse s’est constituée. Son étendue ne présente au point de vue anatomo-pathologique, aucune limite

précise.

BACTERIOLOGIE

L'infection appendiculaire péritonéale est, la plupart du temps, multimicrobienne.

Dans ce chaos de bactéries, de bacilles, il est bien difficile de connaître parfois celui qui a joué le rôle pathogène le plus important.

Ces micro-organismes sont, d’ailleurs, les hôtes normaux de l’appendice et des régions intestinales voisines. Sous une influence inflammatoire quelconque, ils deviennent virulents; la phagocytose peut, rarement il est vrai, arrêter ce processus infectieux, ce qui a fait dire à un auteur connu : « L’appendice normal n’est jamais stérile. L’appendice malade l’est quelquefois ».

Le coli-bacille semble avoir une importance de tout premier plan; il est rare de ne pas le trouver dans le pus de la séreuse quel que soit son aspect bien ou mal lié.

Le pyocyanique du pus bleu, le staphylocoque qui pullule partout, le streptocoque aux bouillons sales des formes hypertoxiques, le pneumocoque, sont frécuemment reconnus.

Le bacille de Loeffler doit être recherché chez l’enfant qui vient de faire une angine diphtérique : mentionnons aussi le bacille de Koch, le vibrion septique.

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En plus de ces pyogènes, agents d'infections d’ailleurs diverses, les anaérobies, facultatifs ou non, ont une action primordiale dans les suppurations du péritoine.

Ils y sont très nombreux par rapport aux aérobies : on a même cité des cas où ils existaient seuls.

Lanz et TEVEL leur attribuent la fétidité du pus et,

peut-être, les symptômes alarmants d’intoxication aigué.

- Nous citerons le proteus vulgaris, long, flexueux, mobile, liquéfiant très vite la gélatine; le bacillus perfringens dont la ressemblance avec la bactéridie charbonneuse est frappante; les sporogènes, l’histololitique, l’œdématiens.

PATHOGENIE

Elle découle naturellement de la pathogénie de l’'appendicite aiguë. Trois théories sont en présence :

Pour TALAMON, que nous reproduisons textfuellement : « L’appendicite a son origine dans une oblitération calculeuse; la conséquence en est la compression des parois de l’appendice et la gêne circulatoire des vaisseaux contenus dans ces parois ».

our DIEULAFOY : « Toute appendicite est produite par l’oblitération du canal appendiculaire en un point et la transformation de l’extrémité aveugle en cavité close. Cette oblitération peut tenir à un calcul progressivement envahissant, à une tuméfaction des parois résultant d’une infection locale, à un processus fibroïde.

Enfin, la théorie moderne de JALAGUIER démontre que l’obstruction se crée lorsque la muqueuse est enflammée, que le rôle des boulettes stercorales est accessoire et que l’appendice s’infecte soit par voie sanguine, soit par voie intestinale.

On oppose à la théorie de TALAMON que les concrétions stercorales ne sont pas constantes, et que, loin d’être des éléments migrateurs, elles se forment souvent sur place; bien plus, elles existent couram-

ment dans les appendices normaux.

A la théorie de la cavité close, on objecte qu’il existe de nombreux cas d’appendicite où l'appendice reste perméable.

Toutefois, ces théories ne sauraient être rejetées, mais elles ne jouent qu’un rôle secondaire dans l’explication du processus infectieux.

L’appendice s’infecte, soit par voie sanguine, soit par voie intestinale, soit par continuité des tissus.

L’appendicite est, ou primitive, ou consécutive une maladie générale.

Roux a très justement comparé lappendice à l’amygdale; l’infection, même la plus légère, peut réagir sur lui comme sur tout le tissu lymphoïde. Or le tissu lymphoïde appendiculaire est abondant. Rien d'étonnant à ce que les germes infectieux aient pour lui une affinité spéciale.

De plus, sa disposition anatomique, sa conformation, véritable diverticule intestinal, favorisent la stagnation fécaloïde et microbienne, les bacilles y exaltent mutuellement leur virulence.

Pour peu qu’ils pénètrent dans la muqueuse qu'ils altèrent, le premier stade de l'affection est constitué : ‘olliculite, abcès sous-muqueux, inondation péritonéale. Nous avons décrit ces lésions dans un bref exposé d'anatomie pathologique, nous n’y reviendrons

ETIOLOGIE

Les questions d'âge, de sexe, de race, d’hérédité, de régime, intéressent surtout l’appendicite.

Mais un état général mauvais, débilité par une maladie antérieure ou concomittante, un fonctionnement défectueux de l’appareil digestif, peuvent infier sur l’évolution péritonéale d’une lésion primitivement localisée à l’appendice.

Il est un fait d'observation courante que lentérocolite muco-membraneuse et l’appendicite coexistent fréquemment.

La ptose intestinale, que détermine cette entérite chronique, l’affaiblissement de la muqueuse et des tuniques musculaires, tout en constituant une porte d’entrée microbienne facile, suffiraient à expliquer la complication appendiculaire grave.

Nous pourrions encore mentionner lirritation de la muqueuse provoquée par des concrétions calcaires abondantes que l’on signale parfois dans certaines formes d’entérite.

Egalement, les infections annexielles ne sont pas étrangères à l’appendicite, ainsi qu’en témoigne Fexpression imagée de SEGOND.

Bref, toute cause de déchéance organique, mettant obstacle à la réaction de défense, à sa place logique

ir

dans l’apparition de la complication morbide aiguë que nous étudions.

Nous n’oublierons pas de relater l’importance des dispositions anatomiques, la longueur de l’appendice, sa situation, la fréquence de l’appendicite chez l’enfant, attribuable à l’état de sa valvule iléo-caecale.

Nous citerons le travail de VIGNARD et CAVAILLON sur les formes postérieures de l’appendicite et leurs complications péritonéales tant enkystées que généralisées.

Enfin, en dernier lieu, le nombre et la nature des agents pathogènes, leur degré plus ou moins grand de virulence, sont un des éléments capitaux dans l’évolution de l’infection.

SYMPTOMATOLOGIE

Nous distinguons trois degrés :

A. — Forme hypertoxique suraigué; BB: Forme aigue; C. — Forme subaïiguë latente.

Dès maintenant, nous pouvons dire que la péritonite généralisée appendiculaire est caractérisée par des troubles généraux et locaux variables suivant la forme, modifications de la température et du pouls, douleurs vomissements, constipation ou diarrhée.

A. — Forme suraigué.

Les signes locaux sont peu nets, les symptômes généraux sont tout. C’est une toxhémie foudroyante qui survient brusquement, succédant à une appendicite insidieuse (péritonite de JALAGUIER).

Le facies est typique, teint terreux, traits excavés, yeux caves, mornes, noyés; le malade est immobile, allongé sur le dos, dans un état d’abattement extrême, mais il conserve la plupart du temps l’intégrité de son intelligence.

Des vomissements fréquents, porracés, fécaloïdes, parfois hémorragiques, accompagnés d’éructations douloureuses, surviennent par intervalles, une diar-

Nepyre s

rhée fétide a remplacé la classique constipation. Bref, c’est le tableau du chok brutal de lobstruction intestinale.

Le pouls ne cadre pas avec la température et c’est là un symptôme des plus alarmants; les pulsations sont rapides, molles, filantes, incomptables et, dans les dernières heures, imperceptibles. La température qui s’est élevée tout d’abord est revenue d’un bond au dessous de la normale.

La palpation du ventre est peu douloureuse, la défense de la paroi est faible.

Le DENTU et DELBET attachent une grosse importance à un signe qui, disent-ils, témoigne de la gravité de l'infection et précède de peu l'issue fatale : « c’est l’agitation, le subdélire succédant au calme, à la béatitude particulière aux malades atteints de péritonite ».

Les extrèmités se cyanosent, se refroidissent; une dyspnée pénible apparaît, le pouls peut à peine être perçu et le malade succombe à cette septicémie terrible contre laquelle toute thérapeutique reste vaine.

La seule planche de salut était l’intervention rapide; large, immédiate.

Nous empruntons aux deux auteurs que nous venons de nommer un exemple saisissant : il s’agit d’un employé de l’Assistance publique, allant à Berck accompagner un convoi de convalescents. Il fut pris dans le train de violentes douleurs abdomi-

nales qu’une piqûre de morphine atténua. Examiné