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sement de la circulation ne se fait pas toujours sans troubles : les douleurs que l’on peut constater à ce moment, les œdèmes, les cyanoses passagères ou persistantes, les nécroses possibles sont là pour le prouver.
Que se passe-t-il exactement entre ces deux temps essentiels ? Le froid crée-t-il directement dans le tissu artériel des lésions irréversibles bien avant que règne en profondeur la température de — 15° où se produit la coagulation du sang et de la lymphe ? Ou est-ce par l'intermédiaire de leurs nerfs ou de leurs vaso-vasorum que les tuniques sont frappées avec production d’une rigidité ischémique de leurs fibres musculaires lisses ?
Par les expériences de Servier et Valette, on sait que des lésions vasculaires peuvent succéder à des vaso-constrictions.
Fiévez a soulevé l'hypothèse d’un véritable infarcissement qui, comme on le sait, relève d’une diminution du débit sanguin: « Aussi bien qu’une embolie, « un spasme peut déterminer une baisse de ce débit. « Risker, dont les travaux revêtent une importance « considérable, montre que toute hypertonie, toute « constriction artériolaire s’accompagne inéluctable- < ment d’un dilatation capillaire en aval suivie bien- « tôt d’œdème, puis le leucodiapédèse, enfin, d’éry- « throdiapédèse, d’infarcissement en un mot. » (A. Gosset et Jean Patel.)
On a discuté pour savoir, des lésions vasculaires, nerveuses, osseuses, lesquelles étaient primitives ou