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prédominantes ? Ce que l’on sait de la vaso-constriction initiale et des troubles vasculo-sympathiques qui lui succèdent immédiatement, tend à faire croire que ce sont les lésions vasculaires, et plus particulièrement artériolaires, qui jouent le rôle majeur et dont l’évolution par l’endartérite ou l'atteinte de la gaine sympathique déterminerait la plupart des manifestations, tant immédiates qu’éloignées.

Pour Roussy et Leroux, les lésions nerveuses seraient secondaires aux lésions vasculaires.

Nous avons vu que Leriche estime actuellement que les «gelés sont avant tout des artéritiques ».

Il semble bien que ces phénomènes sont sous la dépendance d’un processus sympathique. Ne savonsnous pas déjà que le froid agit sur le sympathique périphérique ? La chair de poule, la pâleur, les téguments par vaso-constriction à la suite d’une émotion sont des phénomènes sympathiques.

Dans les phlébites, la participation nerveuse est indéniable, et Leriche. nous l’a démontré en recommandant linfiltration novocaïnique qui, en effet, agit aussi bien sur l’œdème que sur les douleurs.

Or, il semble que les thérapeutiques agissant sur le sympathique (qu’il s’agisse d'infiltration novocaiïnique, de sympathectomie ou d’injection intra-artérielles de novocaïne) démontrent par leurs bons résultats la réalité de cette pathogénie.

Cette action du froid sur un système neuro-capil-

laire périphérique dispersé explique que les lésions

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soient parcellaires plutôt qüe massives. La participation sympathique a également pour résultat ultérieur, les douleurs, les paresthésies tenaces, les phénomènes

névritiques souvent constatés dans les séquelles.

Toutes les conditions locales ou générales qui dérèglent le fonctionnement du système sympathique neuro-Capillaire superficiel trouvent ici leur justifi-

cation.

Pour Ducuing et ses collaborateurs, le rôle joué par le sympathique est important à tel point qu’ils ont fait jouer un argument de prédisposition particulière chez certains sujets.

- Is ont trouvé que l’indice de Brown était plus élevé chez la grosse majorité des « gelés» présentant des suites graves. Cette exagération du tonus vaso-constrictif a laissé supposer à ces auteurs que l’hypersympathicotonie devait favoriser les gelures graves et entrevoir le rôle que pourrait avoir dans ces cas le « débrayage du sympathique ».

Ils ont repris les expériences de von Furth. Si l’on pratique une gelure minime par jet de chlorure d’éthyle et dans des conditions déterminées de durée et de superficie chez un même sujet avant une anesthésie et pendant celle-ci (par inhalation ou rachidienne), dans la grande majorité des cas, on peut, le lendemain, observer nettement la trace de la première gelure (sujet non anesthésié , sympathique «embrayé»), alors qu’il est impossible de trouver

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celle de la seconde (sujet anesthésié, sympathique « débrayé »).

Ces considérations pathogéniques nous paraissent importantes à retenir pour fixer les bases du traitement des «pieds gelés ».

DNA