NOTIONS PHYSIOLOGIQUES
C’est l'étude du suc gastrique qui nous intéresse surtout du point de vue physiologique et plus particulièrement l’étude de la sécrétion acide. 1
On sait que le suc gastrique comprend différents composants.
Ce sont :
— Le mucus;
— la pepsine;
— le lab-ferment;
— l'acide chlorhydrique.
La sécrétion de ce dernier retiendra principalement notre attention.
1°) Le mucus est sécrété d’une manière presque continue par les cellules de l’épithélium gastrique. Il a un rôle protecteur de la muqueuse en neutralisant à jeun l'acidité gastrique.
2°) La pepsine est sécrétée par les cellules principales sous forme de propepsine ou zymogène. C’est sous l’action de l’acide chlorhydrique que cette propepsine se transforme en pepsine active, diastase agissant sur les protéines.
3’) Le lab-ferment où présure coagule la caséine du lait; sa production est surtout importante chez l'enfant.
4) L’acide chlorhydrique est le constituant le plus important du suc gastrique dont l'acidité ionique est de l’ordre de pH —1 à 1,5. Une partie de cet acide est libre, mais la plus grande part est combinée avec la pepsine (acide chlorhydropeptique) ou avec d’autres matières organiques.
La sécrétion d'acide chlorhydrique est intimement liée à la vascularisation de l'estomac. Nous avons vu, dans le bref rappel anatomique, la richesse vasculaire de la sous-muqueuse et l'aboutissement de leurs plexus en couronnes vasculaires entourant chaque glande sécrétrice.
Lorsque les aliments arrivent dans l'estomac, une vasodilatation intense se prodüit : la muqueuse devient rouge,
turgide et le suc gastrique est sécrété abondamment (HE- DON) ![261.
Claude BERNARD montra le premier dans ses « Leçons de Physiologie Expérimentale » (1856) la sécrétion acide de l'estomac en injectant des solutions de lactate de fer et de ferrocyanure de potassium à des lapins en pleine digestion; il notait l'apparition d’une coloration bleue de Prusse à la surface de la muqueuse gastrique par formation de ferrocyanure ferrique qui n’est possible qu'en milieu acide.
Longtemps après, PAVLOV [41] démontra en isolant un petit estomac antral que seule la région fundique participe à la genèse de l'acide chlorhydrique; la région antropylorique sécrétant un suc alcalin.
IVY 132] et VUTAKA OYANA 133] ont confirmé ces expériences.
EDKINS 115 et 161 démontra le rôle excitosécrétoire d'une substance antrale, de nature inconnue, sur les glandes du fundus : un extrait de muqueuse antrale injectée dans la veine jugulaire d’un animal (chien ou chat) déclenche la sécrétion fundique. Pour EDKINS, cette hormone serait élaborée par la muqueuse antrale au contact des premiers produits de la digestion.
L'existence de deux zones au niveau de la muqueuse gastrique, celle de la région fundique, acidogène, et celle de l’antre, à sécrétion alcaline, à été par ailleurs démontrée par BRENCKMANN et DELOYERS [8]. S'inspirant de la vieille expérience de CI. BERNARD, ils badigeonnent la muqueuse gastrique d’un chien en digestion avec un mélange de ferrocyanure de potassium et d’hydroxyde de fer capable de donner du bleu de Prusse en présence d’un acide; ils ne virent apparaître une teinte bleue que dans la région du fundus. L’antre ne se colorait pas; la poche à air ne se colorant que très faiblement.
La dissection montre que cette région fundique, acidosécrétrice, est aussi la région la plus vascularisée.
Ce sont les cellules pariétales (ou cellules bordantes, ou cellules de revêtement) des glandes qui sécrètent l'acide chlorhydrique. HOFMANN et NATHER [28] ont montré que les régions les moins riches en cellules pariétales sont aussi les moins riches en vaisseaux.
La plupart de ces cellules sont éloignées de la lumière de la glande et leur sécrétion s'écoule par de petits canaux intercellulaires (PLENK, 1932) [43]. Ces cellules, à noyau
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central, renferment en outre de fins canalicules intracellulaires par où s'écoule l’acide chlorhydrique et où il se forme par combinaison de l'ion Cl— à l’ion H +. Ces ions proviennent du sang par filtration à travers la membrane externe des cellules pariétales (GILMANN, 1933) [221].
On sait que l’activité sécrétoire de l'estomac détermine dans le sang une vague alcaline, l’appauvrissant en chlorures. C’est la valeur de 4 ou 5 cc. d’Hcl. fumant que les glandes gastriques retirent du sang au cours d’un acte digestif (SOULA) [501]. Ce n'est pas dans les cellules pariétales elles-mêmes que se formerait l’'Hcl. mais dans leurs canaux excréteurs; l’acidité des cellules pariétales est faible (HOL- LANDER, 1943) [29].
Il y a, en effet, des rapports étroits entre la composition physicochimique du sang et celle du suc gastrique. La pression osmotique du suc gastrique est identique à celle du sang. GILLMANN et COWGILL [23] ont montré en 1931 que si l’on fait varier artificiellement la tension osmotique du sang, il en résulte une variation identique du suc gastrique. De plus, des variations électrolytiques dans le sang sont suivies de variations correspondantes du chlore gastrique. L’acide chlorhydrique sécrété par les cellules pariétales arrive très dilué dans la lumière de la glande a un pH de 6,7 voisin de la neutralité; l’eau en excès est alors réabsorbée par les cellules principales jusqu’à ce aue l'équilibre osmotique soit réalisé avec le sang et le pH remonte aux environs de l'unité (SOMERVELL).
L'excès d’acidité du suc gastrique peut donc dépendre soit d’un excès de sécrétion d’acide par les cellules pariétales, soit d’un excès de réabsorption d’eau par les cellules principales. Dans les deux cas, le résultat est la formation d’un suc gastrique fortement concentré en acide chlorhydrique.
Que l’hypéracidité soit en relation avec l’un ou l’autre de ces processus, la suppression presque complète de l'apport sanguin entraînera aussi bien une sécrétion moindre d’acide de la part des cellules pariétales qu’une limitation de la réabsorption d’eau par les cellules principales. Dans les deux cas l’acidité gastrique diminuera. C’est une première explication physiologique du mécanisme d’action des ligatures vasculaires.
UVNAS 151] nous en fournit une deuxième. Nous avons déjà vu qu’il a étudié en 1942 la physiologie de ces ligatures.
