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L'ouverture et l’occlusion de la plèvre donnent deux ou trois fois les mêmes résultats. On sectionne alors le pneumogastrique gauche. La fréquence du pouls est encore augmentée (140 pulsations à la minute), nouvelle baisse de la pression. Mais à l’ouverture de la plèvre, le cœur conserve la régularité de ses contractions, et aucun arrêt ne s’est encore produit quand on ferme la plèvre au bout d'une minute et demie. Quant aux changements respiratoires, ils ne sont pas influencés cette fois. Une minute après l'ouverture, l’apnée est complète. La pression intratrachéale n'offre que de légères trémulations.

Après avoir constaté plusieurs fois la succession de ces phénomènes, nous laissons l'animal prendre une dernière syncope, et nous avons pu constater que pendant 80 secondes après le commencement de l’apnée, le pouls à conservé ses oscillations d'amplitude toujours décroissante, mais de fréquence toujours égale. Pourtant, il s'arrête encore avant le thorax, car, à peu près toutes les 20 secondes, la période d’apnée est interrompue par une respiration qui va toujours en diminuant d'amplitude, mais qui se voit encore une demi-minute après que le cœur s’est définitivement arrêté.

Ces expériences nous montrent que les modifications apportées dans l'organisme sont différentes suivant que le pneumothorax est fermé ou bien qu'il est ouvert.

Dans notre première série d'observations, nous voyons les animaux après des injections poussées

Jusqu'au delà de 400 centimètres cubes ne présenter” que des malaises passagers. C’est qu'en effet ici l'air est introduit lentement, sans provoquer aucun réflexe violent, et la réaction qu'il entraîne diminue avec sa résorption.

Quelle est cette réaction ? Les expériences XIV et XV montrent que le rythme respiratoire s'accélère graduellement et dès la première injection. Les oscillations augmentent d'amplitude et l'expiration tend à prendre une forme active comme dans les cas d’asphyxie. Et, en effet, la respiration se fait mal. Dans la pression intratrachéale, il y à des irrégularités considérables. À côté d’oscillations d'une amplitude très grande, de petites ondulations dans le cours d'une expiration prolongée sembleraient faire croire à des respirations avortées. Du côté de la circulation, nous notons une augmentation de pression etune diminution de l'amplitude du pouls. En un mot, dans le pneumothorax fermé, l'organisme lutte contre la gêne asphyxique occasionnée, et il parvient à la surmonter.

Dans le pneumothorax ouvert, deux phases se présentent. La première n'arrive qu'une fois dans chaque expérience. Elle à rapport à la première entrée de l'air, à son contact brusque avec la séreuse pleurale. La seconde, au contraire, se reproduit chaque fois que l'ouverture thoracique est maintenue béante. A la première appartient une accélération des fonctions respiratoire et cardiaque. La seconde, une minute après, est une période de dépression. Les oscillations de la poitrine diminuent de fréquence, mais augmen-

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tent considérablement d'amplitude. Enfin, des arrêts surviennent, qui augmentent peu à peu de durée pour aboutir à l’apnée. Et pendant ces grands mouvements respiratoires apparents, la pression intratrachéale ne subit aucune modification, la fonction pulmonaire est supprimée.

Il faut en conclure que, non seulement le poumon du côté du pneumothorax ne bouge pas, mais l’autre luimême ne subit aucune modification. Pour expliquer ces phénomènes d'apparence contradictoire, peut-être faut-il admettre le rôle que Weil et Sehrwald ont attribué au médiastin. En même temps, le pouls se ralentit, la pression baisse et le cœur est bientôt arrêté.

L'expérience XVII montre de plus un phénomène curieux. Pendant les grandes inspirations, le cœur tend à maintenir sa contraction, ici en systole, là en demi-systole, en un mot, dans la position où ilest surpris. Dans tous les cas, la syncope cardiaque a. précédé l'arrêt complet de la respiration.

Dans les intervalles où les bords de la plaie thoracique sont rapprochés nous ne voyons pas l’accélération générale marquée dans le pneumothorax fermé. Celà tient à ce que nous ne sommes pas dans les conditions des expériences XIV et XV. Bien que la cavité du thorax ne communique pas largement avec l'air, les téguments ne sont pas rapprochés au point de ne permettre aucun échange avec l'extérieur, et l’on peut soutenir notamment que jamais la pression du gaz intrapleural ne devient supérieure à 1 atmosphère, à cause de la facilité qu'il aurait, dans ces cas, de s'échapper au dehors.

- Nous avons fait remarquer dans l'exposé de nos expériences le rôle modérateur de l’anesthésie. L'expérience XVIIT va peut-être nous en fournir l’explication. La section du pneumogastrique nous a donné des résultats sur lesquels nous croyons bon d’insister, car nous ne les avons vus décrits nulle part, |

Après la section d’un pneumogastrique, celui du côté du pneumothorax, nous avons constaté à l’ouverture de la plèvre, la disparition des intermittences cardiaques pendant les fortes inspirations. Les pulsations artérielles conservent au contraire leurs formes régulières tout en diminuant d'amplitude, et la syncope cardiaque est relativement retardée. La respiration artificielle rend de suite au pouls sa rapidité et son amplitude première. La section du pneumogastrique gauche rend ces phénomènes encore plus marqués. Le cœur conserve encore ses contractions rhythmiques une minute et demie après que la période d’apnée a commencé.

Et cependant les phénomènes pulmonaires ne sont pas influencés par la section des vagues. Il peut paraitre curieux, au premier abord, que ce renforcement de la vitalité du cœur ne s’étende pas au poumon. Mais nous n'avons, par notre section, insensibilisé que le poumon et non la paroi thoracique, le médiastin, le diaphragme. Quoi d'étonnant que ces parties puissent être le point de départ d’un réflexe inhibitoire qui se manifeste sur la respiration. |

Le fait qui nous paraît se dégager de cette expérience est le suivant: les phénomènes respiratoires

et cardiaques observés dans le pneumothorax ouvert pm ee Sn dÉR sh 9

sont sous l'influence d’un réflexe dont le pneumogastrique serait la principale voie centripète. Tout ce qui corme l’anesthésie, est de nature à diminuer l’excitabilité nerveuse, contribue à atténuer les complications du pneumothorax.

Un phénomène de même nature est relevé dans l'expérience XVIII, où nous voyons l'organisme réagir plus lentement à l'ouverture de la plèvre. Quelle cause est venue cette fois atténuer l’action réflexe. Le sujet avait reçu, pendant les quatre jours qui ont précédé l'opération, des quantités successives d’air filtré, dont le total peut être évalué à 500 centimètres cubes. Il avait paru surmonter la gêne apportée par les premières injections. Mais au moment de l’expérience, il était encore dans l’état de prostration, occasionné par l'injection du matin, et cependant ilréagit moins violemment que les autres animaux à l’ouverture de sa plèvre. Nous ne pouvons nous empêcher de nous demander si cette tolérance au pneumothorax n'aurait pas été plus grande si on eûtattendu deux ou trois jours, alors qu’il aurait paru de retour à son état physiologique. Cette accoutumance n’augmenterait-elle pas encore, en espaçant les injections, en maintenant sur l'animal un pneumothorax fermé pendant un temps plus long ? Ce sont autant de questions qui demanderaient une étude spéciale. Nous nous contentons de les signaler. La seule expérience que nous ayons pu consacrer à ce sujet ne nous permet pas de tirer des conclusions fermes et précises. |