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rement la lumière vasculaire au moyen de larges placards néoconjonctivo-vasculaires qui s’infiltrent abondamment de matières grasses, spécialement de cholestérine: la média se laisse distendre par des dépôts de substances anhistes. Une atrophie progressive par des bourgeonnements endartéritiques paraît en résulter et les conduire à une fonte autolitique. Le reste de la paroi artérielle montre tous les traits communs d’une panartérite hyperplasique: c’est-à-dire le clivage de la limitante élastique interne, la méso-artérite néovasculaire, et l’hyperplasie souvent prononcée de la limitante élastique externe.

Comme causes déterminantes des altérations des tuniques vasculaires, ces auteurs invoquent l’hyperglycémie qui provoquerait la réaction inflammatoire chronique de l’endartère ; l’hypercholestérinémie et la lipémie qu’ils trouvent constamment élevée chez les diabétiques atteints d’artérite et de gangrène, sont responsables d'infiltration cholestérinique et graisseuse de l’intima. Ils ne trouvent pas d'explication pour la calcification de la média; ils la considèrent seulement comme secondaire aux altérations de l’endartère.

En 1926, BORCHARDT, à l’occasion des examens histologiques faits sur les artères de diabétiques, donne une description des lésions de l’intima et de la média. Il note un aspect œdémateux et, par places, hyperplasique de l’intima. Il rencontre souvent la thrombose, il est frappé par la calcification de la média. Il publie même un cas de calcification précoce et intense de la média chez un jeune diabétique de 23 ans.

Dans la même année, ELLIASON et WRIGHT insistent sur la ressemblance presque complète entre l’athérome sénile et les lésions endartéritiques chez les diabétiques. La seule différence consisterait dans l’apparition plus précoce de ces lésions chez les diabétiques, qu’il évalue à une dizaine d’années.

En 1927, Jos fait une étude sur les rapports de l’artério-sclérose et du diabète. Il rend le diabète responsable des lésions vasculaires.

Bouysser, en 1930, dans sa thèse sur les gangrènes diabétiques ayant eu l’occasion de faire des examens anatomo-pathologiques des artères de plusieurs diabétiques amputés ou morts de gangrène des membres, arrive aux conclusions suivantes :

La gangrène sèche est d’origine ischémique.

La gangrène humide relève de trois facteurs principaux qui sont : l'infection, les lésions vasculaires (le plus souvent incomplètement oblitérantes) et la fragilité spéciale des tissus de ces malades due au diabète. -

Il n’y a pas de lésions spécifiques de l’artérite diabétique, mais les altérations vasculaires revêtent, chez les diabétiques, certaines particularités qui sont :

Leur apparition plus précoce (10 ans plus tôt, en général).

Leur localisation distale (artère tibiale de préférence).

L’intensité des dépôts de cholestérine dans l’intima et de calcium dans la média.

La conservation assez fréquente de la lumière vasculaire.

Les types de la lésion artérielle qu’il a rencontrés étaient assez variables. Deux fois il s’agissait d’une oblitération artérielle ancienne de type banal, dans un autre cas, c'était une endocardite pariétale aiguë, secondaire à un foyer infectieux du pied. Un quatrième malade ne présentait pratiquement aucune lésion, il avait succombé à une pneumonie intercurrente. Deux malades seulement présentaient des lésions dites spécifiques des artérites diabétiques. Sur les préparations histologiques des artères des diabétiques, BoUYsSsEr note l’aspect clair, transparent et æœdémateux de l’en-

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dartère. Les tissus qu’il a examinés étaient pauvres en éléments cellulaires; on y voyait nettement des grosses cellules incolores juxtaposées et tassées les unes contre les autres, dessinant par leurs contours, une sorte de pavage polyédrique. Ces cellules semblaient vides de leur contenu, comme si ce dernier était dissous par le xylol au cours de l'inclusion; elles rappelaient assez bien l’aspect des grosses cellules à cholestérine. Sur certaines coupes, les néoformations capillaires étaient bien visibles.

La limitante élastique interne était toujours atteinte, tantôt déplissée et étalée en cordon rectiligne, tantôt dédoublée par place.

Dans la média, il remarquait l’hyperplasie considérable du collagène interstitiel, qui écartait les éléments cellulaires. Les cellules musculaires lisses étaient d’aspect clair, gonflées à leur partie moyenne, souvent en voie de dégénérescence. Des vastes plages d'aspect œdémateux voisinaient avec des dépôts calcaires plus ou moins abondants. Par place, des capillaires néoformés étaient reconnaissables. BOUYSssET considère que la fixation du calcium de la média est le résultat d’un processus dégénératif de cette tunique. à Ni l’adventice ni la limitante élastique externe ne lui semblent pas avoir présenté des lésions notables. Les vasa-vasorum étaient sains. Il a noté seulement, parfois, l’existence d’une infiltration inflammatoire, surtout sur les fragments artériels prélevés non loin du foyer infectieux.

En 1932 paraît une étude de MM. RATHERY et RUDOLF, dans laquelle ces auteurs insistent sur le rôle prépondérant de l’artérite dans la production des foyers gangréneux des membres inférieurs chez les diabétiques.

C’est encore en 1932 que paraît la thèse de MILova-

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NOVITCH, Où l’étude de différents modes d’exploration de la perméabilité artérielle et capillaire est très poussée. L’auteur souligne l’importance du résultat obtenu par les examens oscillométriques qui, bien conduits, peuvent apporter des données les plus précieuses aussi bien au point de vue du diagnostic précoce des oblitérations artérielles au début qu’au point de vue des précisions sur les endroits les plus favorables à l’intervention chirurgicale si elle était décidée. L’auteur suggère une technique personnelle pour les prises des graphiques oscillométriques.

En 1933, M. RATHERY publie, avec DouBROw, les résultats des différents examens histochimiques pratiqués sur les artères des diabétiques atteints de gangrène. Ils insistent sur la pauvreté des dépôts cholestériniques de l’intima, contrairement aux faits observés par différents auteurs précédents, cités plus haut. L’hypercholestérinémie des malades atteints de gangrène semble loin d’être constante. Les dépôts qui prédominent par leur abondance dans la couche sous endothéliale de l’intima, ne sont pas constitués par de la cholestérine, mais par des acides gras libres ou combinés, sous forme de phospho et galactolipines — ou par des corps gras neutres —. Nous avons pu confirmer ces données de notre Maiïtre, M. le Professeur RaTHERY et de DOUBROW par l’examen de sept cas nouveaux rapportés dans cette thèse.

Dans la même année encore paraît, en Italie, un travail de BaAsTrar et DEGLOTTI sur le rôle de la parothyroïde dans la pathogénie du diabète en général, et des lésions artérielles en particulier — notamment en ce qui concerne la calcification de la média et les spasmes vasculaires.

BASTAI, en pratiquant la parathyroïdectomie partielle chez un diabétique de 55 ans, atteint de deux foyers gangréneux du pied, a vu les lésions guérir à

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la suite de cette opération. Les auteurs soulèvent, à cette occasion, des hypothèses pathogéniques que nous reproduisons ci-dessous.

« En admettant qu'entre le pancréas insulaire et les parathyroïdes, il y ait des rapports d'antagonisme fonctionnel, on constaterait une exaltation du fonctionnement parathyroïdien dans la déficience hormonale du pancréas (diabète). Cette exagération fonctionnelle des parathyroïdes chez les diabétiques aurait un double effet : en premier lieu, la stimulation des surrénales et l’'hyperadrénalinémie aboutissant à une mobilisation de la majeure partie du glycogène hépatique qui tendrait à compenser la perte pathologique des hydrates de carbone.

En second lieu, l'hypertonie du sympathique périvasculaire qui, en s’ajoutant aux effets analogues sur les vaisseaux de l'hyperadrénalinémie, serait responsable de ces phénomènes d'angiospasme qui se trouvent à la base même de l’endartérite diabétique et probablement aussi de l'hypertension artérielle, si fréquente chez les diabétiques. Et cette hypothese est confirmée par la constatation fréquente d'hypercalcémie plus ou moins frappante chez différents diabétiques examinés par nous (valeurs oscillant entre 12 et 16 mgr. %, avec déplacement de l'index K/Ca généralement en faveur du calcium). Il est à noter que ces malades ne présentaient pas des signes cliniques d'endartérite, mais, dans quelques cas, on remarquait seulement une certaine diminution de l'index oscillométrique des membres inférieurs; il est à présumer que ces diabétiques représentent, à échéance plus ou moins longue, des candidats au processus endartéritique.

Comme conclusion, on peut supposer que, physiologiquement, la fonction parathyroïidienne n'a aucun rapport, comme on le croit communément, avec la for-

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mation et la conservation de la composition normale du squelette (qui concerne surtout la vitamine D). Cette glande aurait seulement une fonction de mobilisation du calcium que l'hormone parathyroïdienne enlève aux os pour le fournir, en état ionisé, au sang et aux tissus, en assurant l'équilibre électrolytique, régulateur de l'activité du système nerveux végétatif.

La fonction élémentaire propre de l'appareil parathyroïdien serait celle de régler le calcium contenu dans le sang et dans les tissus, et partant la contractilité vasculaire.

Nous ne voulons pas dire, cependant, qu'en dehors du mécanisme sus-indiqué, les parathyroïdes ne puissent pas influencer la contractilité vasculaire et, dans certains cas pathologiques, provoquer l’angiospasme au moyen d'autres facteurs. Mais l'hypothèse soulevée semble le plus logiquement fondée sur des faits ».

Comme suite de cette publication, a paru, en Italie, une réponse critique de PEscr. Cet auteur, en se basant sur les travaux expérimentaux des physiologistes, écarte les hypothèses de BAsTaAI et DEGLOTTI, en ce qui concerne l’antagonisme fonctionnel entre des glandes parathyroïdiennes et de la sécrétion interne du pancréas — et en ce qui concerne le rôle du calcium et de la parathyroïde dans la production du spasme vasculaire fréquent dans les artérites et gangrènes diabétiques.

Nous citons ci-dessous des extraits les plus importants de cette étude critique :

« D'abord, permettez-moi une première observation. Si on admet qu'il existe un antagonisme entre le pancréas insulaire et les parathyroïdes, ce n’est pas l'hypoinsulinémie (déficience de la sécrétion insulaire) qui déterminerait une surstimulation de l'appareil antagoniste. En effet, il est notoire que la surrénale,