QUE
appareil antagoniste glyco-régulateur, entre en jeu aussi bien sous l'effet d'une hyperinsulinémie que de l’'hypoglycémie.
Les recherches expérimentales faites jusqu’à ce jour démontrent que les parathyroïides renforcent l'action de l'insuline. Il est vrai que WATANABE (Journ. of Biol. Chem., 1908), HasriN&s et Murray (Journ. of Biol. Chem., 1923), GREENWALS (Journ. of Biol. Chem, 1924), après ablation des parathyroïdes, observèrent de l'hypoglycémie, mais ils l'attribuèrent à l'exagération des contractions musculaires par tétanisation. En effet, UNDERHIL, EPPINGER, FALTA et RUDDINGER, HIRSCH, Ep- MUNDS, R£ED (Am. J. of Phys., 1929) noterent un abaissement de la tolérance pour le glucose chez les animaux en état de tétanisation par parathyroïdectomie.
CLARK (J. of. Phys. 1924) et WATANABE, après administration d'extrait parathyroïdien, observèrent un renforcement de l'action hypoglycémiante de la guanidine.
WiNTER et SMITH (Journ. of Physi, 1923) et MAGENTA (CG. R.S. B. 1926) tfrouvéerent que chez le lapin les convulsions sont provoquées par des doses d'insuline trois ou quatre fois plus faibles lorsque les animaux sont traités avec des extraits parathyroïdiens.
La BARRE constata que l'extrait parathyroïdien (de 5 à 7 unités par kilogramme) fait baisser la glycémie chez le chien normal et chez l'animal décapsulé : cette deuxième expérience a été exécutée pour écarter toute confusion avec l'hypoglycémie due au manque d’adrénaline. FOREST (Brit. Med. J. 1923), observa chez cinq diabétiques une accentuation de la chute glycémique en mélangeant à la même dose d'insuline un extrait parathyroïdien.
Dans l'intoxication expérimentale parathyroïdienne, CoLLtp trouva une augmentation de calcium dans les tissus et spécialement dans le cœur et dans les reins :
HoEPEr trouva des dépôts calcaires dans la muqueuse gastrique, dans les poumons et dans les reins, c’est-àdire dans les organes qui ont une fonction d'émonctoire. Mais HOEPER constata que l’action vasculaire de l'extrait parathyroïdien consiste en une vaso-dilatation. Il est vrai que Ki à la suite d’ingestion d’extrait parathyroïdien aurait constaté, chez l’homme, en même temps que l'élévation de la calcémie et la chute du potassium, également une réaction adrénalinique, maïs celle-ci semble secondaire; cependant, elle pourrait expliquer une exagération sympathico-tonique.
En conclusion, dans l’ensemble, toutes ces expériences, ne confirment pas l'hypothèse de l’antagonisme entre le pancréas insulaire et les parathyroïdes, mais elles prouvent plutôt que les extraits parathyroidiens renforcent l’action hypoglycémiante de l’insuline et de la guanidine.
D'autre part, l'action parathyroïdienne sur les vaisseaux consiste en une vaso-dilatation.
La réaction indirecte secondaire adrénalinique observée par Ky1ain (peut-être réaction indirecte due aux parathyroïdes) vient à l'appui de la théorie qui veut que l'élément vaso-constricteur le plus important dans l'endartérite diabétique, soit l'hyperfonction de la capsule surrénale. »
En ce qui concerne le rapport de la calcémie et les parathyroïdes, l’auteur en parle de la façon suivante :
« Le rôle de la parathyroïde est de régler la calcémie en mobilisant le phosphate de calcium des os. Cependant, l'élément fixvateur du calcium semble être la vitamine D. Mais l'excès de calcium circulant ne provoque aucune excitation du sympathique, tout au moins suivant les recherches expérimentales les plus accréditées jusqu'à ce jour.
Les recherches de REGNIERS chez le lapin (C.R.S.B.,
1924) comportent les constatations suivantes : l'excès de calcium produit toujours une vaso-dilatation, toujours une diminution de la vaso-constriction adrénalinique, un myosis par inhibition de la réaction midriatique du sympathique cervical. L'excès de potassium provoque toujours la vaso-constriction.
La suppression de l'ion calcique résultant des injections de citrate de soude provoque une forte vasoconstruction avec non excitabilité du sympathique.
Par contre, on sait que le calcium excite le vagus en provoquant une bradycardie qui est inhibée par la section ou l'atropinisation du vagus (Brull). On sait également que le calcium fait baisser la pression artérielle (Grossheim, Klin. W., 1925; Kempinski, D. M. W., 1925). Et il est bien connu que l'association du chlorure de calcium avec la digitale et le strophantus renforce l’action de ceux-ci.
Toutes ces recherches démontrent que le calcium et les parathyroïdes augmentent le tonus du parasympathique et, par conséquent, la parathyroïdectomite, au lieu de corriger, peut aggraver la vaso-constriction. »
L'auteur conclue donc que l’hyperfonctionnement pancréatique ne peut pas exercer une action antagoniste sur les parathyroïdes. Que si nous supposons même que, dans le diabète, il existe une hyperfonction parathyroïdienne concomitante qui déterminerait l’hypercalcémie, celle-ci produirait plutôt une vasodilatation en s’opposant à l’action vaso-constrictive du sympathique et de l’adrénaline. Si on veut s’expliquer les bénéfices qu’obtient le malade par l’ablation d’une parathyroiïde, dont le seul effet semble être une vasodilatation générale, on pourrait expliquer ce phénomène de la façon suivante, en se basant sur les recherches cliniques et physiologiques des auteurs les plus réputés.
Pendant l'opération sur les parathyroïdes, on dé-
terminerait involontairement des tiraillements vasculaires et nerveux sur le sinus carotidien qui se trouve à côté et qui contient, comme on le sait, une zone de réflexes vaso-dépresseurs comme on en trouve aussi dans la zone cardio-aortique. On provoquerait donc involontairement une excitation de cette zone, ce qui déterminerait secondairement une vaso-dilatation générale par l’action réflexe sur les centres vaso-dépresseurs situés dans le cerveau.
En ce qui concerne l’endartérite diabétique, PEScI la résume en quatre points : |
« 1° D'abord l'hyperglycémie avec trritation chronique de l’endartère et un premier degré d'infiltration ; 2° dépôt de cholestérine dans l’endartère avec réduction de la lumière vasculaire ; 3° dépôt de calcium dans la média avec hyperexcitabilité vaso-constrictive de l'artère touchée; 4° hypernovadrinémie (1) avec accès régionaux de vaso-constriction et douleurs de la claudication intermiltente, ou de décubitus ou de gangrène superficielle de type Raynaud ou ischémie avec gangrène de type sénile. »
() Van Grecory (D. M. V., 1933) trouva dans l’extrait de surrénale un corps à action hautement hypertensive qu’il appelait novadrine, laquelle serait de dix à vingt fois plus active que ladrénaline et représenterait l’élément humoral vasoconstricteur.
