‹ Contribution à l'étude pathogénique et thérapeutique du glaucome aiguChapitre 7 sur 41 · SANTE · texte numérisé non relu

SANTE

La chlorurémie isolée, en l’absence d’hypertension où d’azotémie, peut les occasionner (Castaigne). L’importance de ce facteur a été depuis longtemps mise en évidence : aggravation de ces symptômes sous l’influence de régimes chlorurés, action puissante et rapide de la cure de déchloruration (Widal), reproduction expérimentale d’accidents respiratoires par injections de solutions chlorurées iso ou hypertoniques, traduisant bien la localisation thoracique de l’hydratation et de la chlorurémie. Enfin, chez des malades en imminence d’œdème pulmonaire, on a pu mettre en évidence l’existence d’un degré plus ou moins avancé de chlorurémie sèche.

Si donc, a fortiori, sur un fond d’hypertension artérielle, la chlorurémie plus ou moins latente vient atteindre un degré intolérable pour l’organisme, il se produira rapidement un état de déséquilibre physiologique, humoral et nerveux, caractérisé par un arrêt des échanges nutritifs des cellules (Roger). L'expression de cet état de choc dans l’œdème pulmonaire aigu se localisera électivement au niveau de la zone pulmonaire, à la faveur d’une altération préalable de ce tissu; l’état du poumon a, en effet, une importance considérable; des lésions chroniques de sclérose, richement vascularisées, favorisent les infections atténuées à son niveau et constituent une épine irritative, un lieu de moindre résistance organique, vers lequel convergera le choc déterminé par ce primum movens qu'est la chlorurémie arrivée à un degré intense.

Parallèlement à ce point d'appel pulmonaire, les influences vasomotrices jouent aussi un rôle important, car elles peuvent expliquer, par de brusques modifications de calibre des vaisseaux, la soudaineté de la crise. Bouvent a déjà soutenu une thèse angionévrotique et

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Huchard admettait la possibilité d’un réflexe à point de départ aortique.

Accessoirement, peuvent concourir un certain nombre de causes : affections rénales ou cardiaques; complications purement mécaniques telles que l’œdème aigu survenant à la suite d’une thoracentèse, à vacuo; les infections, les intoxications enfin, amoindrissant la résistance générale et créant une prédisposition morbide, interviennent à titre occasionnel.

Poursuivant notre parallèle, nous retrouvons mêmes allures cliniques, même terrain physiopathologique dans la crise d’asthme. Ce syndrôme, cliniquement caractérisé par des crises violentes de dyspnée expiratoire, à début subit, à expectoration eosinophile, paraît connaitre pour cause essentielle l’hyperazotémie; toutefois, cette modification du milieu sanguin n’est pas retrouvée constamment; et, pour Widal, la crise d’asthme relèverait d’un état de shok hémoclasique typique (leucopénie, baisse de la tension artérielle, coagulabilité exagérée et abaissement de l'indice réfractométrique du sérum), dont la cause déterminante serait l’introduction dans l’organisme d’albumines hétérogènes, alimentaires, végétales ou animales.

Là encore, la localisation pulmonaire de l'accès d’asthme, manifestation d’un déséquilibre humoral, serait due à une épine irritative médiastinale ou nasale bronchites, sclérose pulmonaire, tuberculose fibreuse, polypes nasopharyngiens ou végétations adénoïdes, etc. Il est vrai que des affections digestives : appendicites, colites, dilatation gastrique, sont aussi signalées mais

1! semble bien qu’en même temps coexistent toujours des altérations pulmonaires.

Hyperazotémie, anaphylaxie sont donc constants chez les asthmatiques au même titre qu’une lésion des voies aériennes. De leur constatation découle l'intérêt considérable d’un examen général de ces malades, de l’étude méthodique de l’appareil respiratoire et nerveux (l’hypervagotomie est fréquente), de la recherche de l’élément déchaïînant du choc en vue d’une cure de désensibilisation.

L'œdème aigu du poumon et l’asthme peuvent donc être superposés en ce qui concerne leurs manifestations paroxystiques et leur physiologie pathologique : dans les deux cas, modifications de l’équilibre humoral relevées sur un organisme en apparence sain et sans lesquelles les accès critiques aigus ne pourraient se produire.

Ne pourrait-il en être de même dans le glaucome ?

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