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Le glaucome aigu se manifeste par une crise subite d’hypertension oculaire s’accompagnant de douleurs extrêmement vives, de dilatation pupillaire et d’injection sanguine généralisée des diverses tuniques de l’œil : même analogie de début, même soudaineté paroxystique. À quel mécanisme obéit-il ?

Bien que sa pathogénie soit encore obscure et qu’il ne nous soit permis que d’échafauder une hypothèse, nous sommes enclins à voir aussi en lui l'expression d’un déséquilibre humoral local, résultante de troubles hypersympathicotoniques.

Un même terrain physiopathologique nous paraît se

retrouver chez les glaucomateux et chez les asthmatiques ou les sujets en imminence d’œdème pulmonaire aigu. Nos recherches nous ont montré chez les premiers l’existence d’un état de déséquilibre vagosympathique à prédominance sympathique, peut-être conditionné par une insuffisance de fonctionnement des glandes à secrétion interne. Nos investigations ont porté surtout sur une clientèle féminine, et beaucoup de ces malades avaient atteint ou dépassé la ménopause : elles présentaient toutes des troubles de la série hypersympathicotonique : nervosisme, émotivité exagérée, bouffées de chaleur, phénomènes vasomoteurs (acrocyanose, spasmes vasculaires), tachycardie, etc. La thérapeutique instituée sous forme d’injections d’acetylcholine associée à l’absorption per os d’extraits glandulaires (ovaire-thyroïde), a apporté des améliorations locales et générales qui nous permettent de penser que la carence des secrétions internes Jouait un rôle certain dans la pathogénie du glaucome, Nous ne pensons pas être en présence d’une simple coïncidence entre l’atténuation de la crise et l’améloration des troubles circulatoires généraux, sous l’influence du traitement mixte; on peut en effet objecter que nous avons traité souvent une malade spécialement pour un glaucome évoluant fortuitement sur un état de déséquilibre physiologique de la ménopause. Mais si, au début de nos recherches nous avons traité un glaucome, en ophtalmologiste, par une médication qui nous parut élective, nous avons pu constater par la suite que, parmi ces cas, ceux dans lesquels la thérapeutique: opothérapique était associée, donnaient un résultat meilleur, et ce, quel que fût l’âge du sujet.

Indépendamment de l’amélioration de leur glaucome, toutes les malades — même les jeunes —— accusaient

d’elles-même une sensation de bien-être général et la disparition de leurs malaises, constatation moins évidente à la suite des injections isolées d’acétylcholine. Il nous parut donc qu’un lien existait entre ces deux ordres de troubles, ou plutôt que l’influence de l’hyposecrétion de l’hormone était à la base du déséquilibre vagosymphatique constaté. à

Devons-nous chercher un élément susceptible d’éclairer la pathogénie du glaucome dans l’examen de la tension artérielle ? « L’étude de la tension artérielle l’a seulement montrée souvent plus élevée dans le glaucome chronique. Elle n’a pas de valeur par elle-même. Sans cela tous les brightiques et hypertendus artériels seraient glaucomateux. » (Terson.) De fait, si nous avons trouvé une tension artérielle un peu forte chez certaines de nos malades, on ne peut, à notre sens, en tenir un grand compte, étant donné que celles-ci avaient dépassé ou atteignaient la cinquantaine.

Par quel processus un déséquilibre vagosympathique général se manifeste-t-11] sur le globe oculaire? Y a-t-1il un point d'appel local ? C’est ce que nous avons cherché à déterminer. L’œil étant un organe richement innervé et vascularisé, il nous a paru nécessaire d’étudier les éléments anatomiques de la région orbitaire susceptibles de déterminer les phénomènes circulatoires caractéristiques de la crise de glaucome : le système nerveux sympathique et le nerf trijumeau. Le sympathique oculaire participe vraisemblablement des mêmes troubles généraux constatés chez nos malades. Mais pour qu’il manifeste son déséquilibre de façon paroxystique sur un seul œil plutôt que sur les deux, il faut bien rechercher un élément localisateur. « Un élément local est, en tout cas, indispensable pour que le glaucome surgisse

chez les prédisposés et les héréditaires. » (Terson.) L'étude des territoires douloureux du glaucome aigu nous a permis de préciser les points douloureux : région ciliaire, territoires du nasal interne et du nasal externe, filet sus-orbitaire, commissures palpébrales en un mot le territoire de la branche ophtalmique de Willis du trijumeau. L'étude des réactions pathologiques de ce nerf nous conduisit ainsi à celle de la névralgie faciale. La superposition de la symptomatologie de la névralgie faciale aigue et de celle du glaucome aigu nous frappa aussitôt. Trois ordres de signes caractérisent la névralgie faciale : stade facial de frémissements, stade d’hyperesthésie douloureuse, enfin stade sympathique de congestion de la face, d’hypersecrétion nasale, salivaire et lacrymale. Mais le globe oculaire est absolument indemne, et l'examen montre que les réactions d’irritation sont limitées aux territoires des nerfs maxillaires supérieur et inférieur. La branche ophtalmique de Willis n'est donc pas atteinte : ce n’est qu’en cas de névralgie faciale secondaire qu’elle est sensible, encore que le globe oculaire ne présente aucune modification. Dans le glaucome, la localisation douloureuse, comme nous l'avons dit, est limitée à la branche sensitive du trijumeau, laissant par contre indemnes les territoires des nerfs maxillaires supérieur et inférieur. Néanmoins, la même triade symptomatique est encore décelable : douleurs hémicrâäniennes, hémifaciales: stade oculaire avec perte de la vision, trouble des milieux, sensibilité de l’organe, atteinte parétique ou paralytique de la motilité; enfin, stade sympathique avec congestion de l’œil, hémorragies, hypersecrétion lacrymale. L’hypertension intra-oculaire ne pourrait-lle pas être due à une hypersecrétion subite, une vasomotricité exagérée des capillai-

res du globe oculaire ? Alors que dans la névralgie faciale, l’hypersécrétion salivaire, lacrymale ou glandulaire peut s’extérioriser facilement, il ne peut en être de même dans l’œ1l, un brusque afflux de liquide bloquant les voies de déversement et transformant le globe oculaire en cavité close.

Cette étude nous permit de constater que s’il y avait une analogie d’évolution pathologique des accès aigus de ces deux affections, elles ne relevaient pas de l’atteinte du même organe, puisque : 1° dans la névralgie faciale il n’y a atteinte que des nerfs moteurs, alors que dans le glaucome :1l s’agit uniquement de la branche sensitive ; 2° le relai nerveux des branches motrices, le ganglion de Gasser ne peut réagir de façon aussi différente, aussi dissociée, l’irritation de deux de ses éléments ne pouvant exister sans atteindre au même degré le troisième. Une lésion du ganglion de Gasser ne peut donc être responsable du glaucome. Par suite, 1l nous a fallu chercher un autre relai ayant une action directe sur le système sympathique et sur la branche ophtalmique de Willis. Cet élément, local, nous a semblé être le ganglion ciliaire. En lui passent, en effet, tous les organes vasculonerveux essentiels de la sensibilité oculaire, hormis le nerf optique. La racine courte de ce ganglion naît du nerf moteur oculaire commun — la racine longue lui vient du nasal, branche de l’ophtalmique de Willis — enfin la racine sympathique est issue du plexus caverneux. De lui naissent les nerfs ciliaires courts et longs, issus de la branche ophtalmique du trijumeau, cet organe fournissant au globe oculaire d’aussi nombreux rameaux peut, en cas de lésion, déterminer des réactions intenses. La sclérose de ce ganglion, suite d'infection torpide, d’origine syphilitique ou tubercu-

leuse, par exemple, pourrait donner naissance à un spasme, à une brusque hyperexcitation vasculonerveuse, à des troubles vasomoteurs : parésie du moteur oculaire commun, irritation sensitive intense, mydriase, congestion conjonctivale extrême, œdème du vitré, tous éléments symptômatiques du glaucome aigu. Et l’œdème du vitré pourrait avoir même mécanisme que l’œdème pulmonaire aigu. Du reste, nous ne ferons que rappeler les phénomènes congestifs de la pupille et les troubles visuels signalés au cours des néphrites chlorurémiques : une excitation locale oculaire, pourrait, en les exagérant, donner naissance à la crise aigue que nous venons de décrire. En cas de glaucome traumatique, l’irritation de ce même ganglion explique le développement ultérieur

d’un glaucome.

L'hypothèse que nous venons d’exposer nous paraît expliquer le début brusque, subit, du glaucome, et que ce dermer soit le fait de l’hypersympathicotonie : le larmoiement, l’hypertension oculaire et la congestion conjonctivale, les hémorragies intraoculaires peuvent lui être rapportés; la dilatation irienne mal compensée par la parésie du moteur oculaire commun, les vomissements, la vasodilatation cutanée paraissent bien être en faveur d’une hyperexcitation sympathique, que par ailleurs, nous le répétons, l'examen systématique des malades permet en général de déceler. Les phénomènes vasomoteurs particulièrement nets que présentaient deux de nos malades, l’influence calmante de l’acétylcholine sur ces phénomènes généraux, simultanée de son action sur le glaucome, sont bien des arguments en faveur de l’origine spasmodique de cette dernière affection. Nous

avons toujours constaté des améliorations nettes, une atténuation marquée des spasmes vasculaires. Ces incidents, que nous retrouvions dans les antécédents des malades, à un examen systématique sous forme de petits spasmes extrêmement passagers, vite oubliés, étaient survenus dans des délais plus ou moins éloignés de la crise de glaucome. Parfois ces phénomènes, angiospasmes, capillarospasmes, s’étant reproduits, les malades y avaient attaché un peu plus d’importance, sans cependant s'inquiéter de cette petite éclipse visuelle. Cet élément spasme peut constituer pour l'œil ce qu’est aux membres le syndrôme de Raynaud. Pour nous, les troubles vasomoteurs prennent une grande part dans la crise de glaucome aigu. « L'élément nerveux intervient directement dans sa production et peut-être s’agirait-1l d’un trouble vasomoteur », disait Terrien, déjà en 1924.

Enfin certaines causes occasionnelles peuvent déterminer un accès de glaucome aigu par atteinte du ganglion claire; nous avons relevé le traumatisme, ajoutons les infections et les glaucomes aigus réflexes, rares il est

vrai.

En résumé, il semble que l’on puisse retrouver dans le glaucome aigu, tout comme dans l’accès aigu d’œdème pulmonaire ou d’asthme, une analogie de terrain, de causes déterminan'es, d’épine irritative, Un état latent de déséquilibre vagosympathique, d’hypersympathicotonie par suite d’un dysfonctionnement glandulaire, et à la suite d’atteinte du ganglion ciliaire, déterminerait des troubles paroxystiques au niveau des membranes de l'œil. Le parallélisme clinique est confirmé par la sédation que permit d'obtenir un médicament antispasmodi-

que général, tel que l’acétylcholine sur une localisation oculaire.

Et si les accidents oculaires symptomatiques du glaucome réclament une thérapeutique active en vue du soulagement du malade, il nous paraît non moins utile de rechercher et d’agir en même temps sur la cause ellemême de l’accès qui, pour nous, réside moins dans la cavité orbitaire que dans un dysfonctionnement de l’appareil neurovégétatif.