A DROITE

À GAUCHE et an CENTRE

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Enfin que cette urétéro-hydronéphrose passagère, disparaissant avec la cause qui lui a donné naissance peut avoir une symptomatologie muette ou, au contraire se présenter au point de vue clinique comme une affection médicale (colique néphrétique) ou chirurgicale (appendicite).

Il. — INFLAMMATIONS GÉNITALES CHRONIQUES LEUR RETENTISSEMENT SUR L'URETÈRE

Nous venons de voir au cours des différents processus inflammaloires aigus des organes génitaux les désordres physiologiques et les troubles fonctionnels au niveau de l'arbre urinaire.

Les observations précédentes nous ont montré la « fragilité » de :a paroi urétérale vis-à-vis des infections qui réalisent de vérilables « sections physiologiques » transitoires du conduit. L’hypotone et la dilatation qui en résultent sont sous la dépendance étroite du foyer pelvien infectieux. Si la thérapeutique médicale permet de l’éteindre rapidement et surtout définitivement ou mieux, si une action directe chirurgicale le supprime ces troubles physio-dynamiques disparaissent. L'arbre pyélo-urétéral reprend sa fonction physiologique normale d’excrétion urinaire.

Mais on peut concevoir combien serait préjudiciable pour l’ure- ‘ère, le bassinet et même le rein la répétition de nouvelles poussées infectieuses provenant de ce foyer pelvien. Et ceci nous amène à étudier l’uretère et les voies urinaires supérieures au cours des inflammations gynécologiques chroniques.

Däns ces infections génitales passées à la chronicité, la physiopathologie nous apprend que la paroi urétérale subit de profondes modifications. L’inflammation d’abord localisée à l’adventice ne tarde pas, en raison du peu d’épaisseur de cette tunique, à atteindre la couche musculeuse. Le muscle urétéral à son tour enflammé ne joue plus son rôle, dégénère tôt ou tard et se laisse envahir par du tissu conjonctif. Le processus sclérosant qui atteint les parois urétérales annihile l’action des éléments nourriciers, vasculaires et nerveux et cette portion urétérale n’est plus- qu’un conduit rigide

physiologiquement mort sur lequel le péristaltisme normal s’arrête. Cette urétérite chronique serait donc caractérisée par des lésions histologiques, évoluant silencieusement et se traduisant au point de vue anatomique par une sclérose urétérale précédant le rétrécissement et au point de vue fonctionnel par une section physiologique du conduit réalisant ce que Phélip a appelé le « blocage de l’uretère ».

À cette atteinte directe et renouvelée de la paroi urétérale, à celte urétérite chronique exogène, se surajoutent bien souvent des phénomènes de péri-urétérite dus à la présence du tissu inflammatoire pelvien entourant le conduit urinaire. Cette péri-urétérite qui provoque un enserrement progressif de l’uretère contribue pour une grande part au rétrécissement du canal urétéral dans sa partie pelvienne.

Janu, dans une étude sur l’uretère féminin au cours des inflammations pelviennes gynécologiques, classe ces dernières en plusieurs groupes suivant la nature de l'infection. .Sur 17 cas d’inflammations paramétrales à évolution chronique menant à la sclérose des bases des paramètres, il montre la réaction et l’aspect de l’uretère pelvien qui « apparait comme redressé et comme raidi ». Il explique le fait en disant que « ce redressement singulier des uretères pelviens serait causé très probablement par l'attractivité du processus inflammatoire et sclérosant dans les bases des paramètres accentué peut-être par l’état spastique de ces derniers ».

Il semble donc que dans ces cas d’infections chroniques en dehors d’une atteinte directe, sclérosante, des parois urétérales, il y ait un facteur mécanique qui contribue anatomiquement à l’oblitération progressive de l’uretère et physiologiquement à la mort de ce conduit.

On voit combien un tel rétrécissement une fois constitué sera néfaste à l’hydraulique urinaire et présentera de dangers pour les voles urinaires supérieures et le rein en particulier.

Si ce rétrécissement évolue sur un uretère aseptique il se produira une urétéro-pyélonéphrose qui peut rester longtemps silencieuse et n’être qu’une découverte d'examen ou bien se traduire en clinique par les signes d’une hydro-néphrose intermittente.

Si ce rétrécissement évolue sur un uretère infecté, il se produira d'autant plus rapidement une urétéro-pyélite, une pyélo-néphrite ou une pyonéphrose avec des signes cliniques nets.

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Dans les cas cliniques dont nous allons maintenant nous oceuper, on ne saurait trop insister sur l’évolution lente et très souvent muette au point de vue symptomatologie des lésions des voies urinaires supérieures engendrées par l'infection chronique. Modifications morphologiques du bassinet et des calices qui n’apparaissent qu'à un examen radiologique systématique. En voici une observation: