ESSAIS SUR LE PRODUIT ACIDIFIÉ

Nous connaissons ainsi un élément qui constitue tout ou partie des causes d’hypertoxicité du TRI ancien, c’est-àdire du TRI insuffisamment rectifié.

Mais, rappelons-le, cet élément ne représente que ce que nous avons appelé l’action toxique directe, action

émanant de la puissance toxique intrinsèque. Et nous sommes en droit de nous demander: si, en outre, il n’existe pas une action indirecte, secondaire.

Il serait, certes, du plus haut intérêt, de connaître les raisons qui permettent à une quantité très faible, quelques

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centièmes de DI asymétrique, d’accroître, dans de telles proportions la toxicité du TRI.

On s'explique mal, en effet, cette action, par le seul apport de la toxicité propre d’une si minime proportion de DI AS.

Nous rechercherons s’il n’existe pas une action indirecte, c’est-à-dire si le DI en petite proportion n’est pas

susceptible de déterminer une influence nocive dont nous ne soupçonnons encore pas la nature.

Mais auparavant rappelons-nous la seconde proposition exposée au début de ce chapitre. « Le défaut de stabilité est-il susceptible de rendre le produit plus toxique ? » La réponse à cette question paraît, à priori, évidente ; nul n’ignore en effet que le TRI, comme d’ailleurs tous les autres dérivés chlorés de la série se décompose dans certaines conditions et donne naissance à des produits secondaires tels que l’acide chlorhydrique et l’oxychlorure de carbone, produits dont la haute nocivité est incontestée.

Mais une objection apparaît immédiatement, l’ancien TRI était déjà stabilisé et si, dans les conditions normales de ses utilisations, il s’acidifiait, ce ne pouvait être que dans une très faible proportion (nous laissons de côté les accidents) et il ne semble pas prouvé,que dans ces conditions, il puisse présenter une toxicité réellement plus marquée.

Nous avons cherché à fixer ce point expérimentalement. Nous avons tout d’abord exposé le TRI normal pendant un certain temps à la lumière solaire, nous n'avons pu obtenir qu'il s’acidifie ; il est vrai que le soleil de septembre n'est pas très ardent.

Nous avons cherché alors à l’acidifier à l’aide de radiations ultra-violettes, et nous avons installé le montage très simple dont on trouvera le schéma page précédente.

Il est constitué essentiellement par notre montage ordinaire avec barboteur spécial, auquel nous avons adjoint une lampe U. V., que nous avons placée au niveau du réservoir ; il importait, en effet, que les produits de décomposition que nous espérions obtenir, ne passent dans la circulation d’air allant à la cloche,que peu à peu et régulièrement. Cela nous permettait, au cas où l’acidification aurait été plus vive que nous ne lesupposions, de maintenir, néanmoins, dans la cloche, une atmosphère peu chargée en ces produits de décomposition.

La lampe portait son action sur tout le restant du système, y compris les tubulures allant à la cloche; en

outre un écran de protection entourait tout le système. Nous avons fait 2 essais.

Le réservoir et le barboteur remplis de TRI ordinaire ont été soumis, avant tout barbotage, pendant 1 heure environ, à l’action des radiations U. V.

Les cobayes mâles 16 et 157, pesant respectivement 622 et 573 grammes, ont été soumis à un séjour limitéà 50°.

Tri acide reshiralaire —— 7 pporinel

—.——:. Reshira Fioy normale

Tamhs en minufès

F1G. 22. — Courbe des modifications du rythme respiratoire chez le cobaye intoxiqué par un Tri acide, comparativement à un Tri normal.

Après une courte période d’excitation, ils sont tombés en narcose moyenne dès la 8° minute ; 4’ après, sont apparues des contractions spasmodiques et des convulsions de toute nature, qui n’ont pas cesse.

Nous avons observé, là encore, des réactions avec prédominance de spasmes de torsions et de contractures généralisées à type pleurothotonos ou épisthotonos absolument typiques ; toutes ces réactions présentaient dans leur nature et dans leur intensité une analogie remarquable

avec celles que nous avions observées au cours des essais précédents (DI asym.).

La respiration est montée rapidement à 150/minute, et ce rythme s’est maintenu élevé très longtemps ; il était encore à la fin de l’essai à 74 et à 114/minute.

Les 2 cobayes mis à l’étuve se sont réveillés au bout de 40° et ont repris une vitalité d'apparence normale 20 ou 25° après.

Le cobaye n° 16, dans sa cage, s’est remis à manger ; sa respiration, 6 heures après, était encore à 128, au cours de laquelle on voyait déjà apparaître quelquessuffocations.

Il est mort dans la nuit.

Le cobaye 157, dont la respiration, 2 heures après la fin de l'essai, était montée jusqu’à 160 (ce que nous observions pour la 1re fois), s’est ralentie rapidement jusqu'à 42/minute; dès ce moment il a présenté des phénomènes de suffocation très nets, qui ont duré 1 heure, au bout de laquelle le cobaye est mort.

Il s’agit là d’une acidité relativement faible, mais qui n’en traduit pas moins une décomposition.

2e ESSAI.

Cobaye 141, mâle de 538 grammes.

Tombe après 5’. La polypnée (140) s’installe rapidement et dure 20°; état convulsif très marqué. L’animal est sorti après 35°; il se réveille assez rapidement, mais ne mange pas. Nous le maintenons au chaud. Le lendemain matin nous le trouvons blotti dans un coin, le poil hérissé ; inappétence totale.

Mort au bout de 48 heures, avec perte de poids de 190 grammes et après avoir présenté une crise de suffocation assez sévère.

Dosage de l'acidité 2 0/00.

Ces 2 essais ont été subis aux teneurs respectives de 130 et 133 mgr/litre.

Nous présentons fig. 22 une courbe qui fait parfaitement ressortir les particularités (polypnée initiale et terminale) de la respiration.

I ressort de ces essais que l’action observée s'apparente de très près à celle du DI AS ; même type convulsif, respiration dont le rythme élevé se maintient mais ici beaucoup plus élevé et surtout :

Mort avec des phénomènes de suffocation (1).

Par contre, dans cet essai, nous avons observé une narcose très profonde qui, le fait est à signaler, s’est établie très rapidement, action profondément narcotique qui s'oppose à la narcose très légère observée avec le DI asym.

En somme, analogie, non identité.

Et ainsi le phénomène se présente sous une forme complexe.

Aussi bien, les observations qui précèdent font-elles venir à l'esprit l’idée suivante :

Le DI, à l’action de sa propre toxicité, n’ajouterait-il pas une action secondaire susceptible de déclancher la mise en liberté des produits dont les effets viennent de se signaler à notre attention ? Cause indirecte de nocivité.

Là résiderait l’action indirecte que nous avons envisagée plus haut.

Nous pensons que les travaux inédits et tout récents que nous allons relater sont, sur ce point, du plus haut intérêt.

Un trichloréthylène mis à l’ébullition au reflux, pendant 10 jours, accuse au 10€ jour :

Pour le TRI exempt de DI TASER NET acidité indosable.

(1) Rappelons que les intoxications par le TRI actuei, parfaitement stabilisé et contenant très peu de DT AS se bornaient à l’établissement d’une narcose profonde mais assez calme, dont l’issue fatale, quand les conditions d'intoxication étaient très sévères était généralement le fait d’une inhibition. Nous n’avons jamais observé, avec le tri, de phénomènes de suffocation.

Pour le TRI contenant 0,5 RL TRE 1 gr. 17 d'HCI par litre.

Du TRI soumis à la lumière solaire pendant 20 jours, accuse, au 20€ jour :

Pour le TRI exempt de DI FOONEU ES 0,20 HCI par litre.

Pour le TRI contenant 0,5 % PT 0,70 HCI par litre.

Ainsi nous avons là la preuve que le DI AS agit comme catalyseur de décomposition du TRI, même étant en très faible quantité.

Nous pensons donc être en droit d'apporter comme conclusion à ce chapitre, les propositions suivantes :

Le TRI voit sa toxicité exaltée par l'intervention d’un complexe où prédominent 2 facteurs :

1° La présence de corps très volatils d’une toxicité élevée, enspartieutiersle DIS;

29 L’acidité qui met en liberté les gaz connus comme extrèmement toxiques.

L'existence de ces 2 éléments de toxicité apparaissent dans nos 2 séries d'essai.

Le rôle de catalyseur que nous avons montré appartenir au DIT AS, nous permet de relier en partie le second mode d'action au premier.

En résumé, nous pouvons considérer que ie DI AS est susceptible d'agir suivant 2 modes d’action bien différents :

1° Par sa toxicité propre

ARTE action directe

et surtout, 2° Par les produits de sa propre décomposition et de la décomposition du TRI qu’il eatalyse PE action indirecte.

Nous avons ainsi défini le rôle de la principale impureté du Trichloréthylène, qui est le Dichloréthylène asymétrique.

Nota : Il est possible que ce nous appelons la toxicité propre du DI AS soit en partie le fait d’une décomposition au niveau de l’alvéole ou in vivo.

N'oublions pas, en effet, que le DI AS est très instable.

Nous avons l'intention de poursuivre nos recherches dans ce sens.

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